2）下調(diào)MIR210HG可抑制子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲
我們研究了MIR210HG在子宮內(nèi)膜*細(xì)胞中的生物學(xué)功能。我們發(fā)現(xiàn)MIR210HG的下調(diào)有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞的增殖(圖2A和2B)。采用創(chuàng)面愈合實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)研究MIR210HG對(duì)**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對(duì)照組(NC)相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG的細(xì)胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期分布(圖2E)。以上結(jié)果提示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中起致*基因的作用。
3）MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)介導(dǎo)的子宮內(nèi)膜惡性生物學(xué)行為
利用TCGA數(shù)據(jù)集對(duì)子宮內(nèi)膜*樣本進(jìn)行基因**富集分析，探索MIR210HG參與調(diào)控子宮內(nèi)膜*的生物學(xué)通路。MIR210HG的表達(dá)與TGF-b和Wnt通路***相關(guān)，而Smad3基因在這些關(guān)聯(lián)中發(fā)揮了重要作用(圖3A)。搜索工具STRING的分析也顯示SMAD3和HMGA2是強(qiáng)相關(guān)的(圖3B)。我們探究HMGA2是否為MIR210HG的下游基因，發(fā)現(xiàn)MIR210HG下調(diào)后HMGA2蛋白表達(dá)水平降低。相反，當(dāng)MIR210HG高表達(dá)時(shí)，HMGA2的表達(dá)***增加(圖3C)。這表明MIR210HG可能通過上調(diào)HMGA2的表達(dá)來促進(jìn)子宮內(nèi)膜*細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為。 ***ATM對(duì)PTEN的磷酸化增加了DNA損傷后AKT和p27Kip1的***。細(xì)胞功能課題整包服務(wù)
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結(jié)構(gòu)類似于啞鈴，通過一個(gè)連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統(tǒng)選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術(shù)，具有優(yōu)于傳統(tǒng)抑制策略的潛在優(yōu)勢(shì)。***講一篇浙江大學(xué)侯廷軍教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表在NucleicAcidsResearch期刊上的關(guān)于PROTAC在線數(shù)據(jù)庫的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項(xiàng)技術(shù)仍日趨成熟，但PROTAC的設(shè)計(jì)仍然是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn)。為了促進(jìn)PROTAC的合理設(shè)計(jì)，文章提出PROTAC-DB，這是一個(gè)基于Web的開放訪問數(shù)據(jù)庫，它集成了PROTAC的結(jié)構(gòu)信息和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。非酒精性脂肪性肝炎課題實(shí)驗(yàn)檢測服務(wù)也是***PDAC肝轉(zhuǎn)移的潛在靶點(diǎn)。
使用SmartSeq2協(xié)議對(duì)15個(gè)胎兒的單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行scRNA-seq處理（圖1a）。基于差異表達(dá)(DE)分析和按標(biāo)準(zhǔn)化表達(dá)***性排序的前20個(gè)標(biāo)記基因。紅細(xì)胞(表達(dá)HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達(dá)FLI1、ITGA2B和GP9)、單核細(xì)胞祖細(xì)胞和單核細(xì)胞(表達(dá)CD14、MPEG1和CD33)、CD4+單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞(表達(dá)CD63、GATA2和HDC)、漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞(pDCs;表達(dá)IL3RA,IRF8,MPEG1和JCHAIN)和另一簇高循環(huán)pDCs(表達(dá)pDC和增殖標(biāo)記物;例如，MKI67)和粒細(xì)胞1、2和3(表達(dá)AZU1、MPO和PRTN3)(圖1B)單細(xì)胞分析顯示，在所有免疫表型定義的干細(xì)胞和祖細(xì)胞群體中存在***的轉(zhuǎn)錄異質(zhì)性，一些表型祖細(xì)胞群體(如造血干細(xì)胞、MPPs、cmp、gmp、MEPs和CLPs)由超過10個(gè)不同的轉(zhuǎn)錄定義群體組成（圖1c）.注釋了23個(gè)不同群體（圖1d）.
2）UCP1在AKI中***下調(diào)，且與腎損傷嚴(yán)重程度呈高度負(fù)相關(guān)
UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān)，并在多種疾病中介導(dǎo)脂質(zhì)消耗。基于UCPs的功能，我們通過westernblot和免疫組化方法對(duì)正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達(dá)進(jìn)行了表征。結(jié)果顯示，UCP1和UCP2表達(dá)較好，而UCP3幾乎未檢測到(圖2A-B)。在UCPs中，UCP1被認(rèn)為是脂質(zhì)降解**關(guān)鍵的基因，而UCP2與之沒有直接關(guān)系。因此，我們選擇UCP1進(jìn)行進(jìn)一步分析，證實(shí)其在皮質(zhì)小管中高表達(dá)，在髓質(zhì)中部分表達(dá)，C57小鼠、Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠腎小球、**幾乎無表達(dá)(圖2C-D)。為了進(jìn)一步確認(rèn)UCP1在腎臟中的表達(dá)位點(diǎn)，我們用凝集素染色顯示腎臟的形態(tài)，然后對(duì)UCP1進(jìn)行染色。結(jié)果顯示，UCP1主要表達(dá)于腎小管以上結(jié)果提示，UCP1可能在腎小管的結(jié)構(gòu)和功能中發(fā)揮著潛在的重要作用。 高通量測序后續(xù)的機(jī)制實(shí)驗(yàn)。
***是一種系統(tǒng)性疾病，與炎癥細(xì)胞浸潤和免疫相關(guān)途徑的***有關(guān)。本文旨在揭示與免疫相關(guān)的變化，并探索頸***斑塊形成過程中的新型免疫學(xué)特征。首先，我們應(yīng)用了集成的生物信息學(xué)方法，包括CIBERSORT和基因集富集分析（GSEA）。基因表達(dá)矩陣GSE28829，GSE41571和GSE43292是從基因表達(dá)綜合（GEO）數(shù)據(jù)集獲得的。經(jīng)過一系列數(shù)據(jù)預(yù)處理步驟后，使用CIBERSORT，GSEA和ClusterProfiler軟件包對(duì)所得的組合表達(dá)矩陣進(jìn)行了分析。在對(duì)早期和晚期頸***斑塊進(jìn)行比較和分析后，我們發(fā)現(xiàn)，在晚期斑塊中活化記憶CD4T細(xì)胞的百分比較高，而靜息記憶CD4細(xì)胞的百分比較低。此外，記憶CD4T細(xì)胞的***可以促進(jìn)頸***斑塊的發(fā)展。另外，F(xiàn)OXP3tTreg細(xì)胞成熟也可以參與頸動(dòng)脈斑塊的進(jìn)展。深耕科研行業(yè)提高科研的高效。免疫組化課題基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)外包
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在TYRO3-OE 4T1**細(xì)胞中，阻斷鐵死亡的基因上調(diào)（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強(qiáng)鐵死亡的基因下調(diào)（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達(dá)。抗PD-1***后，Tyro3-OE CD45-**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS水平低于4T1-P CD45-**細(xì)胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，但不增加Tyro3-OE**細(xì)胞的脂質(zhì)ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導(dǎo)的**細(xì)胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細(xì)胞。與親代細(xì)胞相比，Tyro3過表達(dá)抑制了鐵死亡誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。當(dāng)Fer-1阻斷鐵死亡時(shí)，Tyro3過表達(dá)抑制誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的脂質(zhì)ROS。Tyro3缺失增加了誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡和脂質(zhì)過氧化，F(xiàn)er-1消除了這些作用。這些結(jié)果表明TYRO3對(duì)于保護(hù)**細(xì)胞免受鐵死亡至關(guān)重要。細(xì)胞功能課題整包服務(wù)
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