再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態轉錄組譜
為了進一步了解 AP 恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網絡工具 DAVID Gene Ontology (GO) 進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1 特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和 CCR2 依賴性趨化性。簇 25 和 27 包含在 ADM 階段（第 3 天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與細胞周期相關的基因在簇25中富集。 深耕科研行業提高科研的高效。鐵死亡課題分子生物學
WTAP介導的HK2調控依賴于其m6A甲基化酶活性
m6A閱讀器IGF2BP2識別WTAP轉錄本中的m6A位點，以促進其穩定性。qPCR結果顯示，IGF2BP2缺陷細胞中HK2的轉錄水平***降低(圖6A)，mRNA穩定性實驗顯示HK2在IGF2BP2缺陷細胞中趨于不穩定(圖6B)。pGL3-HK2-WT載體的熒光素酶活性通過抑制IGF2BP2而降低，而pGL3-HK2-MUT載體的熒光素酶活性則消失(圖6C)。因此，IGF2BP2與WTAP共同作用，影響DLBCL細胞中HK2mRNA的穩定性和表達。此外，考慮到piRNA-30473在**發生和疾病進展中的功能重要性，利用選擇性抑制劑靶向piRNA-30473/WTAP/HK2軸可能是***DLBCL的一種有前景的***策略(圖6D)。
結論：作者證明了piRNA-30473通過調節m6ARNA甲基化，從而觸發下游信號級聯而促進DLBCL的**發生和不良預后。該研究強調了m6A修飾機制在DLBCL中的功能重要性，并通過揭示一個之前未被發現的DLBCL基因調控機制，為**發生的表觀遺傳機制提供了深刻的見解。 上海課題基礎實驗外包ATM對PTEN的磷酸化驅動細胞周期進程。
此外，有報道稱DRD2可在神經系統中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1A2可上調表達DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結果表明，DDX5和eEF1A2對NF-κB信號通路的促進作用受DRD2異位表達的抑制。
結論：這項研究新發現了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應。DRD2誘導細胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過程中進一步觸發焦亡。DRD2通過與β-arrestin2結合，下調DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號通路的***。DRD2是一種潛在的預測預后的生物標志物，并且DRD2是BrCa中一個很有前途的***靶點。
揭示轉錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質水平上調節其靶標，對于定義基因調控網絡(GRN)和分配正常和疾病狀態的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數據（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數據與蛋白質-DNA結合數據相結合以區分直接與間接相互作用的方法。TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質-DNA結合數據和蛋白質-蛋白質相互作用網絡，解決了對確定因果調節機制網絡的方法的關鍵需求。動物建模模型實驗的整體服務。
3）APP/PS1小鼠大腦皮質區受損星形膠質細胞中NOX4水平升高
我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉基因AD小鼠星形膠質細胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4陽性染色強度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖3C)。這些結果提示APP/PS1小鼠星形膠質細胞受損時NOX4蛋白水平升高。 將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。M6a甲基化課題協同創作
可以推斷基因調控事件之間的關系。鐵死亡課題分子生物學
4）體外實驗表明，上調UCP1以減輕AKI期間的脂質積累，可通過影響炎癥和凋亡，***抑制疾病進展
越來越多的證據表明，在AKI中有明顯的脂質積累和UCP1的異常表達，并與腎損傷的嚴重程度有很強的相關性。為了確定脂質積累是否影響AKI期間的細胞功能，我們首先使用UCP1過表達慢病毒和UCP1激動劑CL316243構建AKI細胞脂質積累***模型。如圖4A所示，在AKI中上調UCP1***脂質積聚，導致腎小管損傷指數、NGAL***下調，說明UCP1***脂質積聚可***減輕模型細胞的損傷。鑒于炎癥和凋亡是AKI細胞損傷**重要和直接的原因，我們對上述細胞模型中的炎癥和凋亡標記物進行了量化。IL-1β、IL-6和TNF-α隨著UCP1的上調而***降低(圖4B-D)。在凋亡指標Bax和C-caspase3中也觀察到類似的趨勢，而Bcl-2升高(圖4E)。***，通過TUNEL熒光染色直接定量評估細胞凋亡，證實上調UCP1緩解AKI模型細胞的凋亡(圖4F)。 鐵死亡課題分子生物學
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗