1.核糖體印跡與多聚核糖體分析證據
mRNA的翻譯是由核糖體進行的，它可以在主動翻譯的mRNA中形成多聚核糖體（Polysome）。因此，與核糖體/多核糖體的結合可以作為可翻譯circRNA潛力的強有力的預測證據。數據庫整合了已發表的核糖體印跡（RibosomeProfiling）分析數據和多聚核糖體分析（PolysomeProfiling）數據，挖掘分析circRNA與核糖體的關聯。
2.翻譯啟動站點（TIS）
GTI-seq已實現了接近單核苷酸分辨率的翻譯起始密碼子的全景圖，揭示了整個人類轉錄組中數千個TIS密碼子的明確**。數據庫基于GTI-seq的TISdb數據用作支持circRNAs翻譯的間接證據，這也與潛在的ORF相關。 FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。海南科研歡迎咨詢
三、染色質可及性與細胞類型特異性轉錄因子活性和染色質相互作用網絡有關
HNF4A編碼驅動近端小管分化的關鍵轉錄因子。chromVAR檢測到近端小管DAR中HNF4A結合基序的富集(圖3b，基序活性)，這是HNF4A中染色質可及性增強(圖3b，基因活性)和snRNA-seq數據集中HNF4A轉錄增強(圖3b，基因表達)所支持的。我們通過染色質免疫沉淀，然后定量PCR (ChIP-qPCR)驗證了HNF4A與腎近端小管上皮細胞(RPTEC，補充圖8a)中選定的靶基因位點(SLC34A1, SLC5A2, HNF4A) DAR中預測的HNF4A結合位點的結合。 然而，在RPTEC中可檢測到HNF4A的表達水平低于腎皮質，這表明HNF4A與該細胞類型中的這些位點具有強大的相互作用(補充圖8b)。 蛋白組學科研創新服務外泌體miR-934誘導巨噬細胞M2極化促進CRC肝轉移。
1）Pex誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移
從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構，大小約為50-150nm(圖1A，B)。進一步的westernblot分析證實了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pex在PDAC肝轉移中的作用，我們首先進行了“教育”程序，并進一步通過脾內注射建立了PDAC肝轉移模型(圖1D)。在“教育”過程后，STE和原子力顯微鏡(AFM)顯示，與Npex組相比，Pex組小鼠的肝臟剛度***增加(圖1E，F)。此外，肝組織膠原密度增加(圖1G)，肝ECM明顯重構(圖1H，I)。同樣，PDAC原位植入模型也顯示原位**可增加肝臟膠原沉積。肝轉移模型顯示，與Npex組相比，Pex組肝轉移更多，肝質量更高(圖1J)。這些數據表明，Pex可以通過重構肝臟ECM來誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移。
4）M1-BMDMs來源的外泌體在體內阻礙脊髓損傷后的運動功能恢復和破壞BSCB
為了進一步研究巨噬細胞在SCI微環境中的作用及其對血管內皮細胞的潛在影響，我們提取并鑒定了來自M1-BMDMs(M1-Exos)的外泌體。脊髓損傷后立即注射外泌體，在指定時間進行一系列行為評估(圖4A)。BMS行為分析表明，M1-Exos注射可導致脊髓損傷后后肢運動功能評分降低(圖4B)。足跡分析、電生理測試和游泳測試顯示了類似的結果，M1-Exos處理導致更短的步幅(圖4C)，更低的MEPs振幅(圖4D)，更傾斜的身體角度，更下垂的尾巴(圖4E)。EB外滲實驗顯示，M1-Exos處理組有更多EB染料滲漏到間隙中(圖4F)，TEM下血管TJs的電子密度遠低于PBS組，兩內皮細胞之間的間隙也更明顯(圖4G)。此外，注射M1-Exos后，脊髓病變中血管ZO-1的熒光強度***減弱(圖4H)；TJs蛋白表達水平也明顯下調(圖4I)。我們還發現，M1-Exos給藥后，病變區域更多的α-SMA與CD31共存(圖4J)；I型膠原、III型膠原和α-SMA蛋白水平上調，CD31表達降低(圖4K)。以上結果表明，M1-Exos可能誘發EndoMT加重脊髓損傷后BSCB的損傷，阻礙運動功能恢復。 思路是您的操作我們來做。
CD163是一種免疫調節劑，是巨噬細胞清清體受體家族的成員，已知在單核細胞系的AML細胞中表達。在 committed cluster 中其他基因的高表達包括免疫相關基因，如C1QA, CD14和MARCO。msl1基因，一種已知的白血病干細胞增殖抑制因子，也在committed cluster中高表達。我們通過qPCR驗證了關鍵基因的差異表達(圖2B)。使用基因**富集分析(GSEA)，在committed 亞型中，免疫反應通路如干擾素- γ介導的信號通路、GPCR信號通路和toll樣受體(TLR)信號通路上調(圖2C, D, Supplementary Figs. 16, 18，與FLT3-ITD和DNMT3A突變的弱相關性一致。英拜提供春節回家探親車費補貼。陜西科研中標率高
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Polycomb&Trithorax復合物靶基因PCR基因芯片可以同時檢測被Polycomb&Trithorax復合物調控的84個關鍵基因的表達。Polycomb&Trithorax復合物通過組蛋白修飾進行表觀遺傳調控,調節細胞類型特異性基因的表達,對維持細胞特征非常重要。Polycomb&Trithorax復合物的活性控制著胚胎多能干細胞分化機制的誘導。它們活性的失調造成細胞特性改變，細胞分化和增殖基因的錯誤表達，并促成**發生。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地研究對被Polycomb和Trithorax復合物調控的重要靶基因進行同時檢測海南科研歡迎咨詢
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