造血微環(huán)境損傷模型科研省自然科學基金

外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA、tRFRNA、LncRNA、circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應，包括血管生長、兔疫應答等。同時,miRNA也可以作為**診斷以及預后標志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點,其在體內(nèi)參與多種生理及病理過程,包括病毒***、氧化應激、神經(jīng)退行性疾病、遺傳性代謝疾病等.客戶案例:與上海、重慶、沈陽等醫(yī)學領域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在神經(jīng)性疾病以及一-些兔疫代謝疾病方面取得了較大進展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。大黃酸處理改變腸道菌群組成。造血微環(huán)境損傷模型科研省自然科學基金

由于circMAPK1在GC細胞系中穩(wěn)定表達，我們推測circMAPK1可能是一種適合GC診斷或預后的標志物。qRT-PCR顯示circMAPK1在*組織中的表達低于匹配的非*組織(圖1m)。Kaplan-Meier生存分析顯示胃*組織中circMAPK1水平較高的患者總生存期***延長(圖1n)。綜上所述，circMAPK1是一種穩(wěn)定表達的circRNA，可作為有效的診斷和預后標志物，值得進一步研究。

2）CircMAPK1在體外抑制GC細胞的增殖和遷移

為了研究circMAPK1在GC中的生物學功能，我們進行了一系列細胞實驗。隨CCK8實驗(圖2a)、集落形成實驗(圖2b)和EdU實驗(圖2c)結果表明，沉默circMAPK1可***增強GC細胞的增殖能力。我們發(fā)現(xiàn)circMAPK1的減少增加了S期GC細胞的數(shù)量(圖2d)。Transwell(圖2e)試驗顯示circMAPK1的干擾促進了GC細胞的遷移。此外，過表達circMAPK1***削弱了GC細胞的增殖能力。同樣，過表達circMAPK1時，S期GC細胞的數(shù)量***減少，細胞遷移受到抑制。綜上所述，circMAPK1在GC細胞的增殖和遷移中起著重要作用。 江蘇細胞發(fā)育與分化科研為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。

小泛素修飾(SUMO)結合稱為SUMO修飾，其作為生物活性分類的誘導劑分子進入細胞外囊泡(EVs)，觸發(fā)淋巴管生成，進一步驅(qū)動**淋巴結(LN)轉(zhuǎn)移，但確切的機制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，SUMOylation促進細胞外囊泡介導的lncRNA ELNAT1的傳遞和膀胱*的淋巴結轉(zhuǎn)移。該文于2021年4月發(fā)表在《The Journal of Clinical Investigation》IF: 14.808。

1.SUMOylation參與膀胱*的淋巴結轉(zhuǎn)移

為了探討SUMOylation在膀胱*（BCa）的淋巴結（LN）轉(zhuǎn)移中的作用，作者基于淋巴*與TCGA數(shù)據(jù)庫中比較SUMOylation的表達譜，發(fā)現(xiàn)BCas中UBC9的高表達，同時生成分析顯示，與UBC9表達較低的患者相比，UBC9表達較高的患者總生存率（OS）和無病生存期（DFS）較低（Figure1A-E）。為了證明UBC9在LN轉(zhuǎn)移中的作用，作者通過242例的BCas患者樣本，發(fā)現(xiàn)UBC9在LN轉(zhuǎn)移過程中高表達（Figure1F）。

5.腸道微生物群和循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的聯(lián)系

采用非靶向代謝組學方法測量三組血清代謝產(chǎn)物，并研究腸道微生物組和宿主循環(huán)代謝產(chǎn)物之間的關系。主成分分析(PCA)顯示，三組間主要代謝成分差異***(圖6A)。OP***A的監(jiān)督正交投影評分圖也顯示出PCOS大鼠與對照組、DHEA+PBS組與DHEA+tempol組之間的明顯區(qū)別(圖6B)。圖6C列出了三組52種血清代謝物(包括26種脂類及類脂分子)的相對豐度，說明PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同，說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響。PCOS大鼠服用Tempol后，血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化，引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱(圖6C)。 英拜提供生命科學內(nèi)的一體化服務。

Circ-0004872(本研究稱為““circMAPK1”)來自MAPK1基因的第2-4個外顯子，形成一個490 nt的重疊環(huán)狀轉(zhuǎn)錄本(圖1e)。Sanger測序證實了擴增的circMAPK1的頭尾剪接(圖1f)。接下來，我們研究了circMAPK1在GC細胞系中的表達水平。如圖1g所示，與正常的胃粘膜上皮細胞系相比，培養(yǎng)的GC細胞系中circMAPK1表達***下調(diào)。另外，circMAPK1*從cDNA中擴增，而不是從gDNA中擴增(圖1h)，說明circMAPK1的環(huán)結構是由back-splicing產(chǎn)生的。然后我們進一步評估了circMAPK1的穩(wěn)定性和定位。經(jīng)過放線菌素D處理后，circMAPK1的半衰期明顯長于線性MAPK1(圖1i)。與MAPK1 mRNA的線性形式相比，circMAPK1對RNase R的降解具有抗性(圖1j)。隨后的細胞組分qRT-PCR分析(圖1k)和熒光原位雜交分析(圖1l)顯示，circMAPK1主要定位于細胞質(zhì)而不是細胞核。上海英拜生物提供可視化實驗過程參觀。上海mTOR信號通路芯片科研

N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。造血微環(huán)境損傷模型科研省自然科學基金

鐵死亡對調(diào)節(jié)**生長至關重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關。于2021年4月發(fā)表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成和**進展。USP35過表達在基礎條件下不影響**發(fā)生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進肺*細胞生長和**進展。進一步的研究確定USP35直接與鐵轉(zhuǎn)運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細胞對順鉑和紫杉醇化療敏感。總而言之，USP35通過靶向FPN調(diào)節(jié)肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。造血微環(huán)境損傷模型科研省自然科學基金

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。

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