MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用
為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質MT1和MT2表達顯著降低。此外，褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用，當用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預處理小鼠時，我們發現用Luzindole和4P-PDOT進行的預處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復作用，以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數據表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 專注于生命科學內的前沿研究。大分子科研分子生物學實驗
患者肺*組織樣本中，與鄰近的正常組織相比，在**中觀察到YTHDC2 mRNA 和蛋白質的顯著下調。類似地，與 BEAS-2B 細胞相比，已建立的 LUAD 細胞系中的 YTHDC2 減少。組織芯片分析表明 YTHDC2 在 51% (98/192) 的 LUAD 患者中下調。值得注意的是，YTHDC2 的下調與更大的**直徑和更晚期的階段有關。表明 YTHDC2 抑制促進了 LUAD 中的**進展。
YTHDC2通過其m6A閱讀域表現出抗**活性
為了在體內探索YTHDC2的m6A閱讀器功能，在有或沒有m6A識別YTH結構域的情況下實現了YTHDC2的肺過表達，并生成了基于KP和GFP標記的KPYWT、KPYΔYTH和對照KPE小鼠。除了強烈的GFP信號外，與***后25周的KPE小鼠相比，YTHDC2被證實在來自KPYWT和KPYΔYTH小鼠的**中持續上調。，表明AAV5表達系統的持久效率。盡管YTHDC2無法阻止肺**發生，但**發生時間被延遲，壓倒性的肺**負荷被顯著抑制，KPYWT小鼠的存活時間比KPE小鼠和KPYΔYTH小鼠長。 深圳心臟毒性科研英拜的員工福利待遇很好。
NRF2是阻斷鐵死亡的關鍵介質，TYRO3過表達的293T細胞中NRF2轉錄活性增加。TAM激酶下游的PI3K/AKT信號通路可增加NRF2轉錄活性，TYRO3-OE介導的NRF2轉錄***被AKT抑制劑MK2206消除。這些結果表明TYRO3通過AKT/NRF2軸抑制鐵死亡。吞噬細胞對瀕死細胞的***依賴于對凋亡細胞暴露的“吃我信號”的識別。磷脂酰絲氨酸(PS)是一種關鍵的“吃我”分子，可與橋接分子結合，如TAM激酶配體蛋白S(Pros1)和Gas6。Pros1在與PS結合時同時***TYRO3。Pros1處理4T1和PY8119**細胞可抑制erastin誘導的脂質過氧化作用，表明凋亡細胞的Pros1“吃我”信號可以通過TYRO3抑制**細胞鐵死亡。
與SMARCA4類似，SMARCC1[15](在ChIP-SICAP中發現)顯示與C1和C2位點相結合(圖2g）。
重點分析了ARBs染色質可及性的變化，發現雄***通常增加了ARBs的可及性(圖3a, ATAC, siCTRL)。盡管SBs和ARBs之間有很大的重疊，但SMARCA4刪除*減少了2149個ARBs的染色質可及性。這些sismarca4受影響的位點中有一半是開放的，不管***暴露與否(pre-accessible)，其余的在***暴露后顯示其可及性增加(de novo位點，圖3a和c)。被AR招募的SMARCA4增加染色質可及性，潛在地協助其他因素招募到這些位點(圖3d，補充表2)。由于雄***誘導了FOXA1在sismarca4影響位點的結合(圖3e)， AR誘導的SMARCA4的招募可能有助于雄***誘導FOXA1的結合。上述結果表明SMARCA4在CRPC細胞染色質景觀的調節中既有AR依賴的作用，也有非ARr**的作用。 N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。
Circ-0004872(本研究稱為““circMAPK1”)來自MAPK1基因的第2-4個外顯子，形成一個490 nt的重疊環狀轉錄本(圖1e)。Sanger測序證實了擴增的circMAPK1的頭尾剪接(圖1f)。接下來，我們研究了circMAPK1在GC細胞系中的表達水平。如圖1g所示，與正常的胃粘膜上皮細胞系相比，培養的GC細胞系中circMAPK1表達***下調。另外，circMAPK1*從cDNA中擴增，而不是從gDNA中擴增(圖1h)，說明circMAPK1的環結構是由back-splicing產生的。然后我們進一步評估了circMAPK1的穩定性和定位。經過放線菌素D處理后，circMAPK1的半衰期明顯長于線性MAPK1(圖1i)。與MAPK1 mRNA的線性形式相比，circMAPK1對RNase R的降解具有抗性(圖1j)。隨后的細胞組分qRT-PCR分析(圖1k)和熒光原位雜交分析(圖1l)顯示，circMAPK1主要定位于細胞質而不是細胞核。上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。深圳WNT信號通路科研
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1）SsD在AML中表現出抗增殖活性
為了闡明SsD在白血病中的藥理作用，我們在10個人白血病細胞系中探討了一系列SsD濃度的影響。我們發現SsD在大多數白血病細胞系中以劑量依賴的方式抑制細胞活力(圖1A)。為了進一步研究SsD對白血病的抑制作用，我們在4種白血病細胞系NB4、kas1、MV4-11和U937(SsD敏感性排名前4位的細胞)進行了集落實驗。與細胞活力結果相似，SsD***抑制了所測細胞系的集落數量和大小(圖1B-E)。有趣的是，SsD對細胞增殖和活力的抑制可能是由于細胞周期阻滯在G1期和NB4細胞凋亡增加(圖1F-G)。 大分子科研分子生物學實驗
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