2021年5月，***一篇發表在cancer research（IF=12.7000）的文章（YTHDF1 Promotes Gastric Carcinogenesis by Controlling Translation of FZD7）。此研究分析了cBioPortal (cBio cancer Genomics Portal)630例原發性胃腺*數據集，發現YTHDF1（m6A讀取蛋白）的突變主要是基因擴增，導致其過表達。YTHDF1的高表達與更具侵襲性的**進展和較差的總生存期相關。抑制YTHDF1在體內外均可抑制胃*細胞增殖和**發生。在機制上，YTHDF1以m6依賴的方式促進了Wnt關鍵受體frizzled7 (FZD7)的翻譯，突變的YTHDF1增強了FZD7的表達，導致Wnt/b-catenin通路的過度***，促進了胃*的發生。我們的研究結果表明，YTHDF1及其m6a介導的Wnt/b-catenin信號通路在胃*中的致*作用，為靶向此類表觀遺傳調控因子提供了一種新的方法上海英拜生物設有專業的武漢技術中心。上海腸道充盈科研
3）FTO是SsD的直接靶點
基于基因芯片數據，SsD介導的白血病發生抑制主要是由于m6A通路，我們假設SsD可能調節白血病m6ARNA甲基化。我們確定了FTO在白血病發生中起作用。為了驗證SsD與FTO的直接結合，我們首先基于已發表的FTO晶體結構進行分子對接分析。SsD的比較好結合位點表現出與底物結合位點互補的特殊形狀，占據了整個結合口袋(圖3A-B)。4個氨基酸殘基(R96,K216,E234,R332)參與了與SsD的相互作用(圖3C)，在抑制FTO活性方面發揮了關鍵作用。在NB4和Kas-1AML細胞中，SsD與FTO蛋白的結合導致了明顯的熱轉移，表明對熱降解有保護作用(圖3D)。 上海細胞發育與分化科研METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。
RIG-I對circNDUFB2誘導的免疫反應至關重要
RIG-I樣受體（RLR）家族可識別病毒RNA 會通過產生IFN和促炎性細胞因子來觸發針對病毒***的先天免疫反應。已經報道外源circRNA有效刺激由RIG-1介導的免疫信號傳導。從qRT-PCR分析獲得的數據表明，RIG-1敲低消除了circNDUFB2過表達誘導的免疫反應，RIG-1被circNDUFB2上調。為了研究circNDUFB2和RIG-I之間的關聯，進行RIP分析和RNA FISH免疫熒光實驗。 結果表明circNDUFB2與RIG-1結合，并且它們共定位在細胞質中。 circNDUFB2過表達后， circNDUFB2顯著上調了RIG-1，IRF7，IFNβ和TNF的蛋白水平，而circNDUFB2則不影響P65和IRF3的蛋白水平。
APCmRNA上的METTL3依賴性m6A上調抑制APC表達為了確定METTL3依賴的m6A調控對APC表達的影響，構建了一個熒光素酶報告基因，熒光素酶分析顯示，METTL3缺失**增加了WTAPC的熒光素酶活性，而突變的APC提高了熒光素酶活性并使該活性抵抗METTL3缺失的調節。相反，METTL3過表達抑制了WT-APC的熒光素酶活性，但沒有突變的APC。這些結果表明METTL3介導的m6A水平的APCmRNA上調抑制了APC的表達。與這一發現一致，METTL3缺失增加了APCmRNA和蛋白質表達（，并且這些增加被KYSE450細胞中rMETTL3的重組表達所消除。此外，METTL3的過表達降低了KYSE450細胞中APC的表達，四環素劑量依賴性增加的METTL3表達水平與APC水平呈負相關。相反，METTL3非活性突變體與WT對應物不同，未能調節APC表達。值得注意的是，ESCC細胞中的METTL14缺失消除了METTL3的過度表達降低了APC的表達。這些結果表明，在ESCC細胞中，METTL3與METTL14共同介導的APCmRNAm6A上調抑制了APCmRNA和蛋白的表達。結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。
PPAR靶基因PCR基因芯片可以同時檢測參與過氧化物酶增殖物***受體(PPAR)活化和響應的84個關鍵基因的表達。PPARs是重要的核***受體,參與調節脂質代謝,細胞分化和增殖。3種PPAR的亞型都具有類似的功能,但具有特定的組織分布特性:a(脂肪組織,肝臟和肌肉);B/5(***表達);V(脂肪組織和肌肉)。被配體(如脂肪酸)***的受體可以與類視黃醇X受體(RXR)形成異源復合體,啟動相關靶基因的轉錄。眾多不同的共***因子和抑制因子直接參與調解PPAR/RXR異二聚體的靶基因的表達。PPAR活性的失調是眾多代謝綜臺征相關的疾病(比如胰島素抵抗和高膽固醇血癥)的可能因素。該芯片包括參與脂肪胞分化,脂質轉運和代謝,胰島素信號的PPAR靶基因。同時,參與PPAR配體轉運以及相.關轉錄因子和輔因子基因也包括在內。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對PPAR的信號轉導相關基因進行同時檢測。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。細胞膜科研服務兩年
N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。上海腸道充盈科研
鐵死亡（Ferroptosis）是一種不依賴caspase的調控細胞壞死形式，其特征是在細胞膜上產生鐵依賴的脂質過氧化物。Ferroptosis發生的一個基本步驟是破壞質膜。然而，導致Ferroptosis質膜完整性喪失的分子機制以及膜損傷的性質和大小尚未得到深入研究。其他形式的細胞死亡如壞死、焦亡或***誘導的細胞死亡會導致離子通量的***。在這些情況下，Ca2+通量與膜修復機制的***有關，同時轉運體(ESCRT)發揮了關鍵的平衡作用，可以延緩壞死和焦亡癥中的細胞死亡。目前有作者研究了不同細胞模型中Erastin-1和RSL3引發的Ferroptosis中質膜滲透的分子機制。利用活細胞成像和流式細胞術，**了Ferroptosis不同特征的動力學。該研究發表于2021年3月《CellDeath&Differentiation》期刊上，IF:10.717。上海腸道充盈科研
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗