褪黑素不能挽救Fth 敲低HT-22細胞中機械性損傷引起的鐵死亡
為了進一步證實褪黑素對Tth小鼠在Fth- KO小鼠中的上述作用，將HT-22細胞系用siRNA轉染，然后在體外進行機械刮擦損傷。siRNA敲低Fth可以降低Fth的蛋白質水平。鑒于脂質過氧化是鐵死亡的標志，使用DCF和BODIRY 581/591 C11作為評估了溶質ROS。與對照組+刮擦損傷組相比，siFth +刮擦損傷組細胞的熒光強度顯著增加，表明siFth增強了HT-22細胞中機械刮擦損傷引起的ROS產生的上調。重要的是，與未經***的siFth組相比，用褪黑素處理siFth轉染的HT-22細胞未能顯著減少刮擦損傷后ROS的上調。
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三、沿著推斷分化軌跡的Motif可及性動態
由于技術限制，scRNA-seq難以檢測低豐度轉錄本（如轉錄因子TFs），而通過染色質的可及性可推斷出這些TFs的活性，因此整合scRNA-seq和scATAC-seq方法具有重要意義。研究者利用scATAC-seq檢測了人類胚胎Lin- CD34+ CD38-細胞的單細胞染色質可及性，分別對18、20和21PCW胚胎的肝臟和股骨中的4,001個細胞進行了測序，基于SNN算法，共得到7個不同的可明顯分離的集群 (Figure 3A)。scRNA-seq數據中檢測了所選標記基因的可及性，與干細胞相關的標記基因(如MLLT3、PROM1、FLI1和GATA2)的可及性較高，而與不同譜系相關的基因(如MPO、ALAS2、MPEG1和CD19)的可及性較低，這與分選細胞的未分化特性一致(圖3B)。生成的軌跡顯示出兩個分支，每個分支的染色質可及性和分化有明顯的趨勢(圖3D和3E)。 胞質科研中標率高為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。
MAPK級聯是人類****重要的致*驅動因子之一，通過靶向抑制劑阻斷這一信號通路是一種重要的抗**策略。因此，我們用MAPK通路抑制劑PD0325901處理SGC7901和MGC803細胞。Western blot顯示，PD0325901的加入***降低了MAPK1通路下游因子的***。而添加PD0325901后，MAPK1-109aa的表達水平沒有明顯變化(圖8a)。集落形成(圖8b，c)、EdU(圖8d，e)和Transwell實驗(圖8f)結果表明PD0325901處理后細胞的增殖和遷移能力明顯受到抑制。此外，在抑制劑存在的情況下，將shcircRNA轉染到SGC7901和MGC803細胞中，目的是部分提高MAPK通路的活性。然而，當細胞與PD0325901共同處理時，抑制circMAPK1沒有明顯的促*作用(圖8b-f)。綜上所述，這些結果證實了MAPK1-109aa通過與MEK1競爭相互作用抑制MAPK1的磷酸化，通過抑制MAPK通路發揮**抑制作用。
結論我們在胃*中發現了一種來自MAPK1的下調circRNA。MAPK1-109aa由circMAPK1編碼，通過與MAPK1競爭與上游激酶MEK1結合發揮***作用，抑制MAPK1磷酸化和下游致*因子。我們的研究結果提示circMAPK1可能作為GC的***靶點，也為MAPK通路***引起的疾病提供了新的***思路。
6、IFNα暴露增加CD8+T細胞的NAD+的消耗
為了了解慢性I型IFN與CD8+T細胞下游線粒體和代謝變化之間的機制聯系，首先在SLE患者CD8+T細胞的轉錄組學數據中探索了哪些通路與I型IFN信號相關。結果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的相關性（圖6a），并且在IFN-highSLE患者的CD8+T細胞中，NAD消耗酶，如ADP-核糖聚合酶（PARP9、PARP10和PARP12）和CD3828***上調（圖6b）。觀察到延長IFNα和TCR刺激后CD8+T細胞中NAD+/NADH比值***降低（圖6d），該實驗條件模擬了在IFN-high的SLE患者CD8+T細胞中觀察到的線粒體和代謝異常，表明在活化的CD8+T細胞中，I型IFN信號引起的NAD消耗酶表達上調可導致NAD+耗竭和隨后的線粒體功能障礙。 英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。
越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達升高與CRLM進展及預后不良呈正相關
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數據庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達譜，發現miR-934是在4期**中高表達差異表達*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個CRC組織按有無肝轉移分為兩組，發現肝轉移組與未轉移組相比，組織和血清miR-934表達上調（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達明顯上調;miR-934表達增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復發呈正相關，尤其是在肝轉移的病例中（Fig.1e）。
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circRNA是一種新型的非編碼RNA，已被報道通過多種機制參與疾病的發生和發展。MAPK通路是一種常見的信號轉導通路，參與細胞增殖、炎癥和凋亡，在**中起著特別重要的作用。然而，與MAPK通路相關的circRNA在胃*中的作用尚未被探索。因此，小編為大家帶來一篇于2021年4月發表于影響因子為15.302的雜志Molecular Cancer上的文章“A novel protein encoded by circMAPK1 inhibits progression of gastric cancer by suppressing activation of MAPK signaling”。在本研究中，我們發現circMAPK1在胃*組織中較鄰近正常組織表達下調。重要的是，較低的circMAPK1表達預示著GC患者較差的生存。CircMAPK1在體內外均能抑制胃*細胞的增殖和侵襲。接下來，我們發現circMAPK1編碼了一個長度為109個氨基酸的新蛋白。通過一系列功能實驗，我們證實了circMAPK1通過編碼的蛋白MAPK1-109aa發揮了抑制**的作用。在機制上，**抑制因子MAPK1-109aa通過競爭性結合MEK1來抑制MAPK1的磷酸化，從而抑制MAPK1及其下游因子在MAPK通路中的***。湖北新生兒腦病科研
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