以上數據提示，miR-934異常高表達與結直腸***進展及肝轉移***相關。生存分析顯示，與miR-934表達較低的患者相比，miR-934表達較高的患者總生存期(OS)和無病生存期(DFS)較低（Fig.1f,g）。因此，在CRLM患者中，miR-934高表達與CRLM進展和預后不良呈正相關。
2、miR-934存在于CRC細胞衍生的外泌體中
miR-934在HCT-8和LoVo的CM中的表達***高于其它細胞（Fig.2a）。隨后，研究發現HCT-8和LoVo的CM中miR-934的表達***高于細胞核和細胞質（Fig.2b,c）。并且，miR-934在CM中的表達不隨RNaseA的處理而改變，而隨RNaseA+TritonX-100的處理***下降（Fig.2d），這表明細胞外的miR-934被膜包裹，而不是直接分泌。因此，推測miR-934可能是被外泌體傳輸。電鏡和納米顆粒追蹤分析表明，miR-934表達水平較高的CRC細胞分泌的外泌體比miR-934表達水平較低的CRC細胞分泌的外泌體更多（Fig.2e,f）。各組外泌體標志物CD9，ALIX，TSG101均被WB檢測到（Fig.2g）。為了闡明miR-934是否主要來源于CRC細胞的外泌體，使用GW4869抑制CRC細胞的外泌體分泌，發現miR-934在CRC細胞來源的外泌體中的表達水平明顯高于外泌體耗盡的CRC細胞（Fig.2h）。
英拜的高通量測序服務質量。肺纖維化小鼠模型科研分子生物學實驗
7）USP35敲除增強肺*細胞的化療敏感性
鑒于USP35在肺*細胞中的高表達及其在調節鐵死亡中的作用，我們**終評估了USP35沉默是否能使肺*細胞對化療藥物敏感。如圖9A-C所示，USP35缺乏的H460和H1299細胞在體外對DDP和PTX的毒性作用更敏感，細胞活力和定殖的降低證明了這一點。相應地，接種USP35缺陷*細胞的荷瘤小鼠經DDP或PTX***后**體積和重量均減少(圖9D，E)。酪氨酸激酶抑制劑(TKI)已成為常規化療的替代藥物，并為肺*患者提供了***的生存益處。然后，我們在H460和H1299細胞中測量了USP35敲除和TKI之間的協同效應，數據表明USP35沉默在體內和體外使H460和H1299細胞對GFB化療敏感(圖9F-H)。 腸道微生物科研服務兩年英拜提供可靠的技術咨詢。
第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳）
附加文件中可以包括平臺、批次等信息。 例如，在平臺列中，“1”表示數據來自 Affymetrix U133 plus2 平臺，“2”表示來自安捷倫微陣列芯片的數據，“3”表示來自 Illumina Hiseq 2000 的數據等。
第四步：填寫電子郵箱（選填，建議填寫）
如果填寫郵箱，結果會以郵件形式發送至該郵箱。
第五步：提交
數據文件全部上傳后，點擊“Submit”進行提交，頁面會自動跳轉至結果頁。也可以根據頁面給出的job ID查詢結果。
總而言之，我們可以使用Rank-In對**的芯片和 RNA-seq中的混合數據進行綜合轉錄組學分析。
LncExpDB提供101293個人類lncRNA基因（對應于331244個轉錄本）***且高質量的**。它包含了這些lncRNA在337個生物學條件下的豐富表達譜，這些條件屬于九個重要的生物學背景，涉及正常組織/細胞系、*細胞系、亞細胞定位、外泌體、細胞分化、植入前胚胎、***發育、晝夜節律和病毒***.此外，LncExpDB識別了25191個特征lncRNA基因，并表征了24508個lncRNA基因和17345個mRNA基因之間的28443865個共表達相互作用。
基于跨多個生物環境的綜合表達譜，LncExpDB具有增值管理和分析功能，可提供可靠轉錄的lncRNA基因。因此，我們發現92016個lncRNA基因（90.8%）得到可靠轉錄證據的支持（表達值閾值為1TPM），在九個生物學背景中分布不均。在可靠轉錄的基因中，大多數(82.6%)在至少兩種生物環境中表達，3318個lncRNAs(3.6%)在所有9種環境中表達。 英拜跟客戶形成產學研合作模式。
6、CDK4/6抑制誘導T細胞表型與免疫檢查點***的良好反應相關
在臨床小鼠模型中，CDK4/6抑制劑與ICB顯示出***的協同作用。鑒于**近的研究強調**微環境中的干細胞樣T細胞是ICB反應的關鍵介質，作者假設CDK4/6i介導的T細胞記憶誘導產生了更有利的T細胞池用于免疫檢查點靶向***，因此將有助于該聯合***的療效。事實上，這種CDK4/6i應答特征富集在ICB應答患者的CD8+TIL中，在單細胞和患者水平準確分為應答者和非應答者（Fig.6A-D）。這表明CDK4/6i誘導了T細胞內基因特征，該特征與患者對ICB的良好反應相關。 大黃酸可以改變腸道菌群組成。特異性科研整體服務
這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。肺纖維化小鼠模型科研分子生物學實驗
抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗，每組小鼠3只。結果與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。結論：MIR210HG在子宮內膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內外表達可抑制子宮內膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發現介導HMGA2調節子宮內膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。 肺纖維化小鼠模型科研分子生物學實驗
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