如圖5所示，E8中的d-flow改變了白細胞流量和炎癥標志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調節(Adamts4, Lamb1, Timp3，和Timp4);血管調節(Nos3, Ptgs2，和Edn1);和脂質代謝(Tm6sf2、Lsr和Mgll)，并與E2的s-flow進行比較(圖5A-5D)。這些結果表明，d-flow***了致***的內皮反應，同時通過改變轉錄和染色質可及性水平上的基因表達來抑制抗***通路。
三、體內血流依賴TF結合基序的鑒定
使用Signac和ChromVar軟件包通過我們的scATAC-seq數據集來識別流敏感的TF結合基序(圖6)。在每個內皮聚類(E1- E8)中識別出前20個TF結合基序，并繪制成熱圖(圖6A)。圖6B和6C顯示了TF結合基序和它們被發現的各自的細胞簇。 英拜的高通量測序服務質量。成都染色質科研
8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性
由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現明顯的脂質積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨脹評分(圖8D)***升高。類似地，與對照組小鼠相比，MCD處理的caspase-11過表達的的小鼠血清中ALT(圖8E)、AST(圖8F)和肝臟甘油三酯(圖8G)升高。 佝僂病大鼠模型科研實驗可參觀2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。
ChIP分析結果表明，高濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平高于低濃度si-circ#2轉染后FIR和FUSE的結合水平。此外，沉默 FIR 顯著增強了 MYC 的表達，而過表達 FIR 通過 qRT-PCR 和 BC 細胞中的蛋白質印跡降低了 MYC 的水平。OE-FIR 或 sh-FIR 與 circACTN4 或 si-circ#2 共轉染后，我們發現過表達 FIR 可以逆轉 circACTN4 對 MYC 表達的增強作用，而 FIR 敲低可以抵消下調的抑制作用qRT-PCR 在 MYC 水平上檢測到 circACTN4。總之，這些結果表明circACTN4可以抑制FIR和FUBP1的結合以減輕FIR的抑制作用，從而促進MYC轉錄。
長鏈非編碼RNA(lncRNA)可以順式或反式發揮多種功能，包括調節基因轉錄和RNA剪接、調節RNA和蛋白質的活性或豐度以及組織核結構域。它們***參與細胞命運編程/重編程、分化、發育，尤其是與人類疾病相關。盡管近年來高通量測序技術的快速發展已經鑒定了數十萬種人類lncRNA，但其中只有一小部分得到了很好的表征。
***我們來講一個關于lncRNA的數據——LncExpDB(./lncexpdb)，該數據庫由中國國家生物信息中心和中國科學院北京基因組研究所團隊搭建，數據庫相關文章于2020年10月12日以“LncExpDB:anexpressiondatabaseofhumanlongnon-codingRNAs”為題在線發表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。 英拜提供一年三節的購物卡津貼。
既往研究表明，FBXW7/HIF-1α/ VEGF-A通路參與**血管生成。因此，我們假設miR-144的促血管生成功能是通過在*變過程中調節FBXW7/HIF-1α/VEGF-A通路實現的。在本研究中，我們首先在mRNA水平和蛋白水平檢測暴露于鼻咽*EVs的HUVECs中FBXW7和HIF-1α。而HUVECs上清中用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定VEGF-A濃度(圖5I和5J)。結果顯示，暴露于miR-144模擬物的EVs中FBXW7的表達減少，而HUVECs上清液中HIF-1α和VEGFA的表達增加。miR-144抑制劑的引入導致EVs中FBXW7表達增加，HIF -1α表達減少，HUVECs上清VEGF-A濃度降低。此外， FBXW7過表達或HIF-1α沉默導致HUVECs上清中HIF-1α表達和VEGF-A濃度降低(圖5K和5L)。因此，miR-144可以靶向FBXW7，促進HIF-1α和VEGF-A的表達。代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。CAR-T科研國家自然科學基金
**近科研技術的開發。成都染色質科研
3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導抗PD-1/PD-L1耐藥性。
為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學特征的整體變化。免疫細胞譜分析發現在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD-L1或caspase-3無關，Tyro3-OE**中M1樣巨噬細胞水平降低，M1/M2比值下降，提示**表達的Tyro3促進M1～M2巨噬細胞極化。用TYRO3-OEBT549細胞或TYRO3-OE和TYRO3–/–4T1**細胞的條件培養基孵育THP1單核細胞或骨髓源性巨噬細胞，進一步驗證TYRO3的體外***功能。RNA-Seq發現VEGF在耐藥細胞系4T1-R和Tyro3-OE中表達上調，TYRO3-OEBT549細胞的條件培養基CM***降低M1標記物的表達，增加M2標記物的表達，加入VEGFR抑制劑完全消除TYRO3對巨噬細胞極化的影響。這些結果表明TYRO3通過上調VEGF降低M1/M2比值，從而促進原瘤TME。 成都染色質科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗