細(xì)胞發(fā)育與分化科研實(shí)驗(yàn)可參觀

3）APP/PS1小鼠大腦皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4水平升高

我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因AD小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測(cè)APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質(zhì)GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質(zhì)區(qū)GFAP陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞中NOX4陽(yáng)性染色強(qiáng)度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細(xì)胞共定位陽(yáng)性的受損星形膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量***增加(圖3C)。這些結(jié)果提示APP/PS1小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞受損時(shí)NOX4蛋白水平升高。 英拜跟客戶形成產(chǎn)學(xué)研合作模式。細(xì)胞發(fā)育與分化科研實(shí)驗(yàn)可參觀

5）缺氧主要通過(guò)FOXO3A轉(zhuǎn)錄抑制LINC00926的表達(dá)，***PGK1的表達(dá)

由于缺氧是**的一個(gè)關(guān)鍵現(xiàn)象，我們確定了LINC00926/PGK1軸是否在缺氧下糖酵解的調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。缺氧刺激了PGK1在mRNA和蛋白水平上的表達(dá)，并降低了LINC00926的表達(dá)(圖5A)。為了確定缺氧如何抑制乳腺*細(xì)胞中LINC00926的表達(dá)，我們研究了缺氧后對(duì)LINC00926啟動(dòng)子的抑制。對(duì)不同的LINC00926啟動(dòng)子缺失報(bào)告基因的分析顯示，啟動(dòng)子區(qū)域在300-200bp之間包含一個(gè)缺氧抑制元件(圖5B)。該區(qū)域假定的FOXO3A結(jié)合位點(diǎn)的突變會(huì)導(dǎo)致抑制的喪失。在常氧或缺氧條件下，F(xiàn)OXO3A影響LINC00926和PGK1的表達(dá)，說(shuō)明FOXO3A是LINC00926調(diào)控的特異性轉(zhuǎn)錄因子(圖5C和5D)。ChIP分析表明，在常氧條件下，F(xiàn)OXO3A被募集到LINC00926啟動(dòng)子內(nèi)包含F(xiàn)OXO3A結(jié)合位點(diǎn)的區(qū)域，但沒(méi)有被募集到LINC00926啟動(dòng)子上游的區(qū)域，在缺氧條件下募集減少(圖5E)。FOXO3A提高了LINC00926水平，降低了PGK1水平，而且重要的是，在正常或缺氧條件下，下調(diào)LINC00926均嚴(yán)重?fù)p害了FOXO3A調(diào)節(jié)LINC00926和PGK1表達(dá)的能力(圖5F)。此外，敲除LINC00926還**削弱了缺氧對(duì)PGK1上調(diào)的影響。這些數(shù)據(jù)表明，缺氧主要通過(guò)FOXO3A轉(zhuǎn)錄抑制LINC00926的表達(dá)，***PGK1的表達(dá)。 江蘇造血微環(huán)境損傷模型科研這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強(qiáng)。

LncExpDB提供101293個(gè)人類lncRNA基因（對(duì)應(yīng)于331244個(gè)轉(zhuǎn)錄本）***且高質(zhì)量的**。它包含了這些lncRNA在337個(gè)生物學(xué)條件下的豐富表達(dá)譜，這些條件屬于九個(gè)重要的生物學(xué)背景，涉及正常組織/細(xì)胞系、*細(xì)胞系、亞細(xì)胞定位、外泌體、細(xì)胞分化、植入前胚胎、***發(fā)育、晝夜節(jié)律和病毒***.此外，LncExpDB識(shí)別了25191個(gè)特征lncRNA基因，并表征了24508個(gè)lncRNA基因和17345個(gè)mRNA基因之間的28443865個(gè)共表達(dá)相互作用。

基于跨多個(gè)生物環(huán)境的綜合表達(dá)譜，LncExpDB具有增值管理和分析功能，可提供可靠轉(zhuǎn)錄的lncRNA基因。因此，我們發(fā)現(xiàn)92016個(gè)lncRNA基因（90.8%）得到可靠轉(zhuǎn)錄證據(jù)的支持（表達(dá)值閾值為1TPM），在九個(gè)生物學(xué)背景中分布不均。在可靠轉(zhuǎn)錄的基因中，大多數(shù)(82.6%)在至少兩種生物環(huán)境中表達(dá)，3318個(gè)lncRNAs(3.6%)在所有9種環(huán)境中表達(dá)。

蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物

MarkerDB中142個(gè)蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物覆蓋了160多種疾病。MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)生物標(biāo)記物數(shù)據(jù)都是從OncoMX、CBD和UPBD原始文獻(xiàn)中提取的，結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)從蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫(kù)PDB收集。目前，MarkerDB中的所有蛋白質(zhì)標(biāo)記都有一個(gè)或多個(gè)疾病關(guān)聯(lián)，以及MarkerDB ID、序列、結(jié)構(gòu)、詳細(xì)的蛋白質(zhì)描述、蛋白質(zhì)名稱/同義詞、蛋白質(zhì)理化數(shù)據(jù)、疾病濃度、正常濃度、性別、年齡范圍，生物流體、一個(gè)或多個(gè)文獻(xiàn)參考和其他在線數(shù)據(jù)庫(kù)的外部超鏈接。 文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來(lái)確定大黃酸改變的腸道菌群是否對(duì)結(jié)腸炎有療效。

細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學(xué)抑制劑是***受體陽(yáng)性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數(shù)百項(xiàng)臨床試驗(yàn)中進(jìn)行評(píng)價(jià)。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細(xì)胞抑制機(jī)制，而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進(jìn)免疫T細(xì)胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機(jī)制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強(qiáng)抗**T細(xì)胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2  021年5月14日發(fā)表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用。細(xì)胞死亡科研整體服務(wù)

文章檢測(cè)了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細(xì)胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。細(xì)胞發(fā)育與分化科研實(shí)驗(yàn)可參觀

circRNAs已經(jīng)成為重要的生物調(diào)節(jié)因子。小編***給大家?guī)?lái)2021年5月發(fā)表于影響因子為16.102的Ann Rheum Dis雜志上題為"circPDE4B prevents articular cartilage degeneration and promotes repair by acting as a scaffold for RIC8A and MID1"的文章。在本研究中，作者旨在闡明circPDE4B的作用，據(jù)報(bào)道，該circRNAs在骨關(guān)節(jié)炎(OA)組織中下調(diào)。我們體外研究了circPDE4B在人和小鼠軟骨細(xì)胞中的作用。通過(guò)RNA下拉-質(zhì)譜分析、免疫共沉淀、谷胱甘肽- S-轉(zhuǎn)移酶下拉、RNA免疫共沉淀，驗(yàn)證了circPDE4B與RIC8A)/ MID1復(fù)合物的相互作用。采用小鼠OA模型證實(shí)了circPDE4B在體內(nèi)OA發(fā)病機(jī)制中的作用。本研究強(qiáng)調(diào)了circPDE4B-RIC8A軸在OA關(guān)節(jié)中的功能及其對(duì)MAPK-p38的調(diào)控，提示這一軸可能是OA的***靶點(diǎn)。細(xì)胞發(fā)育與分化科研實(shí)驗(yàn)可參觀

公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

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3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序

5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)