廣州造血微環(huán)境損傷模型科研

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2021-10-23

顯微圖像補(bǔ)充了流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù),顯示在來(lái)IFN-High的SLE的CD8+T細(xì)胞中,線粒體在形態(tài)上與IFN-Neg的SLE患者不同,在IFN-HighCD8+T細(xì)胞中,每個(gè)細(xì)胞的平均線粒體總體積更大(圖2e)。綜上所述,這些數(shù)據(jù)表明,在SLE患者中,長(zhǎng)期暴露IFNα可能會(huì)觸發(fā)CD8+細(xì)胞的線粒體變化,但不會(huì)觸發(fā)CD4+和T細(xì)胞的線粒體變化,這可能導(dǎo)致代謝紊亂的細(xì)胞,對(duì)其功能具有潛在的影響。

3、來(lái)自IFN-High的SLE患者的CD8+T細(xì)胞的SRC減少

接下來(lái)比較了從SLE患者和HC外周血分選的離體CD4+和CD8+T細(xì)胞的線粒體呼吸和有氧糖酵解。使用Seahorse細(xì)胞外通量分析儀,發(fā)現(xiàn)IFN-Neg患者的CD8+T細(xì)胞具有與HC相似的基礎(chǔ)和比較大耗氧量率(OCR),而IFN-High患者的CD8+T細(xì)胞表現(xiàn)出較少的基礎(chǔ)和比較大OCR(圖3a)。重要的是,在IFN-HighCD8+T細(xì)胞中,備用呼吸能力(SRC),反映細(xì)胞適應(yīng)能量需求增加的能力,***降低(圖3a)。 巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。廣州造血微環(huán)境損傷模型科研

藥物代謝1期PCR芯片可用于研究參與1期藥物代謝的84個(gè)關(guān)鍵基因的表達(dá)。1期藥物代謝酶使的化合物更加親水性并且增加對(duì)1期藥物代謝完成必須的功能基團(tuán)。此芯片**的基因參與1期藥物代謝反應(yīng)包括氧化、還原水解、環(huán)臺(tái)、脫環(huán)。在期藥物代謝反應(yīng)方面發(fā)揮重要作用的細(xì)胞色素P450酶家族成員也包含在芯片上。通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR的方法,研究者即能夠利用該芯片簡(jiǎn)單可靠地同時(shí)檢測(cè)與期藥物代謝有關(guān)的基因表達(dá)。整體課題服務(wù)外包服務(wù):外泌體研究專題,**相關(guān)課題研究專項(xiàng),wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,micrroRNA/lncRNA/circRNA 相關(guān)研究課題外包一站式服務(wù),設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性,為您的標(biāo)書(shū)申請(qǐng)做好祭奠。沈陽(yáng)腸道微生物科研我們?cè)谌祟愐认?細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)或敲除METTL14。

單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué) (scRNA-Seq) 模塊

scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達(dá)隨年齡增長(zhǎng)的組織和細(xì)胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細(xì)胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖,以及它們的時(shí)空分布信息,以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細(xì)胞類型或亞型的基因表達(dá)模式。該模塊目前包括來(lái)自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細(xì)胞 RNA 測(cè)序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)圖譜中的多個(gè)哺乳動(dòng)物組織中提取的細(xì)胞類型注釋和細(xì)胞類型特異性 DEG,用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),涵蓋非人類靈長(zhǎng)類動(dòng)物的卵巢、胰島、主動(dòng)脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老,以及老年 COVID-19 患者中人類循環(huán)免疫細(xì)胞的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)景觀。

對(duì)snATAC-seq數(shù)據(jù)集使用97%置信閾值對(duì)細(xì)胞類型分配進(jìn)行過(guò)濾,以去除異型雙重體。通過(guò)標(biāo)簽轉(zhuǎn)移獲得的snATAC-seq細(xì)胞類型預(yù)測(cè)(圖1d)與無(wú)監(jiān)督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明,所有主要的細(xì)胞類型都存在于這兩個(gè)數(shù)據(jù)集中,并且在檢測(cè)和分配細(xì)胞身份方面,snATAC-seq與snRNA-seq具有可比性(補(bǔ)充圖3)。使用基于基因活性的細(xì)胞類型分配進(jìn)行下游分析,這是通過(guò)對(duì)snatc -seq數(shù)據(jù)集的無(wú)監(jiān)督聚類獲得的。有趣的是,snATAC-seq能夠檢測(cè)到近端小管簇內(nèi)的兩個(gè)亞群,這可能**近端曲小管(圖1e, PCT)和近端直小管(圖1e, PST)。PCT顯示編碼SGLT2的SLC5A2具有更強(qiáng)的染色質(zhì)可及性;而PST在編碼SGLT1的SLC5A1(圖1f,補(bǔ)充圖4)中表現(xiàn)出更強(qiáng)的可達(dá)性。SGLT2在近端小管S1和S2段重新吸收葡萄糖,SGLT1位于S3。文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來(lái)確定大黃酸改變的腸道菌群是否對(duì)結(jié)腸炎有療效。

四、在體內(nèi)和體外,NUPs的上調(diào)導(dǎo)致TDP-43/TBPH定位錯(cuò)誤和聚集

為了檢測(cè)Nup上調(diào)對(duì)Tbph (Drosophila TDP-43)病理的影響,我們建立了一個(gè)位點(diǎn)特異性Nup62過(guò)表達(dá)(Nup62 OE)蠅線,并對(duì)內(nèi)源性Tbph進(jìn)行染色。在eGFP對(duì)照(以下稱為對(duì)照)表達(dá)的果蠅幼蟲(chóng)VNC中,Tbph的分布以細(xì)胞核為主,而Nup62 OE幼蟲(chóng)VNC***改變了Tbph的定位,出現(xiàn)細(xì)胞質(zhì)聚集(圖4A)。定量分析顯示,與對(duì)照組相比,Nup62 OE果蠅幼蟲(chóng)或成年大腦中斑點(diǎn)Tbph***增加(圖4B)。與對(duì)照組相比,Nup62 OE vnc的核Tbph強(qiáng)度***降低(圖4C)。此外,核細(xì)胞質(zhì)(N/C)分割進(jìn)一步證實(shí),與對(duì)照組相比,Nup62 OE動(dòng)物的Tbph N/C比值***降低(圖4D和E),表明Nup62的上調(diào)改變了Tbph在體內(nèi)的亞細(xì)胞定位。 英拜潤(rùn)色的標(biāo)書(shū)的中標(biāo)率**提高。江蘇運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)科研

2108年俞立團(tuán)隊(duì)明確闡述了收集和檢測(cè)遷移體的實(shí)驗(yàn)方法。廣州造血微環(huán)境損傷模型科研

結(jié)果顯示,過(guò)表達(dá)miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(dá)(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞中,b-catenin在細(xì)胞核中的分布減少,E-cadherin的表達(dá)增加。然后,我們研究了MIR210HG是否通過(guò)改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來(lái)影響EMT進(jìn)展。Western blotting和免疫熒光結(jié)果顯示,MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細(xì)胞中HMGA2蛋白的表達(dá),而加入miR-337-3p/137抑制劑后,對(duì)HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達(dá)的抑制作用被逆轉(zhuǎn)(圖6G和6H)。廣州造血微環(huán)境損傷模型科研

公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ),利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段,通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái),提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū),實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀,客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度,保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù):RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性,為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng):提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě),標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展,設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn),中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持,探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關(guān)研究

4.二代測(cè)序:轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序

5.芯片:信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn):DNA甲基化實(shí)驗(yàn)(BSP,MSP,焦磷酸測(cè)序),RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證,過(guò)表達(dá),干擾),基因突變及SNP檢測(cè),F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖,凋亡,流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)

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