2)在體內和體外，DRD2的表達抑制BrCa細胞的**發生
構建過表達DRD2的MDA-MB231和BT549細胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實驗證明，DRD2異位表達抑制**細胞生長(圖2C)。在單層集落形成實驗(圖2D)和軟瓊脂形成實驗(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進行細胞凋亡和細胞周期分布分析。DRD2的表達***促進了BrCa細胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達DRD2促進了BrCa細胞對PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實驗中，異位表達的DRD2比對照組表現出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內進一步測定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 總體生存率低與m6A水平增高***相關。北京先天免疫與適應性免疫芯片科研
miR-144在鼻咽*組織和細胞中上調
先前的文獻強調了miR-144在NPC發展過程中的促*作用。我們首先確定miR-144在NPC中的表達模式。采用qRT-PCR方法分析95例鼻咽*活檢標本和95例慢性鼻咽炎鼻咽活檢標本中miR-144的表達。結果表明，miR-144在鼻咽*組織中的表達水平高于在非*性鼻咽組織中的表達水平(圖1A)，并通過原位雜交(ISH)進一步驗證(圖1B)。如圖1C所示，相對于非*性鼻咽組織，鼻咽*組織中CD31的免疫組化染色增強。在鼻咽*組織中，CD31的表達與miR-144的表達呈正相關(圖1D)。隨后，我們通過qRT-PCR比較了人鼻咽*細胞系(C666-1和SUNE1)和鼻咽上皮細胞系NP69之間miR-144的表達水平。與預期的一樣，C666-1和SUNE1細胞表現出相對于NP69更高水平的miR-144表達(圖1E)。以上結果提示，miR144在鼻咽*組織和細胞中呈高表達，與CD31表達呈正相關，表明miR144與**血管生成具有潛在的相關性。 上海黃褐斑鼠模型科研細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。
RNA甲基化修飾約占所有RNA修飾的60%以上，而N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是高等生物mRNA和IncRNAs.上普遍的修飾。目前發現microRNA,circRNA,rRNA,tRNA和snoRNA上都有發生m6A修飾。m6A修飾主要發生在RRACH序列中的腺嘌呤上,其功能由“編碼器(Writer)".“消碼器(Eraser"和“讀碼器(Reader"決定[1]?！熬幋a器(Writer)"即甲基轉移酶。目前已知這個復合物的成分有METTL3，METTL14,WTAP和KIAA1429;而ALKBH5和FTO作為去甲基酶(消碼器)可逆轉甲基化;m6A由m6A結合蛋白識別,目前發現m6A結合蛋白(讀碼器)有YTH結構域蛋白(包括YTHDF1,YTHDF2,YTHDF3，YTHDC1和YTHDC2)和核不均-蛋白HNRNP家族(HNRNPA2B1和HNRNPC)。
四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細胞中G1/S細胞周期檢查點受損
對表達PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細胞進行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導基因毒性應激。差異表達基因列表采用基因**富集分析[39]進行分析。有趣的是，表達PTEN-398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關，如G1/S期特異性轉錄、E2F靶標、Rb1通路控制的細胞周期調控基因等推測表達PTEN-398A的細胞對基因毒性脅迫的抗性可能是由于未能阻止細胞周期以應對DNA損傷。為了測試這種可能性，測量了表達野生型或突變PTEN的同步細胞在細胞周期阻滯在G1/S檢查點的能力，以應對DNA損傷。在表達PTEN-WT或PTEN-398A的正常周期細胞中，G1、S、G2/M期細胞比例沒有明顯差異(圖4A)。
尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
英拜生物立足于生命科學實驗技術服務的公司，服務平臺有細胞生物學研究平臺、分子生物學研究平臺、病理學研究平臺、免疫學研究平臺、蛋白質與多肽研究平臺、測序和芯片研究平臺，高通量/高內涵篩選平臺、分子表觀遺傳學研究平臺，提供專業檢測服務、技術合作和轉化服務指導。英拜生物服務項目分子生物學檢測蛋白質與免疫學動物實驗實時熒光定量PCR，ELISA（酶聯免疫吸附法）技術Western-blot實驗服務，雙熒光素酶報告基因檢測，染色質免疫共沉淀（ChIP），pullDown，過表達/干擾腺病毒包裝純化細胞整體實驗外包動物整體實驗外包腺相關病毒包裝純化肺炎大鼠模型肝炎-肝硬化-肝cancer模型蛋白芯片原代細胞培養肝纖維化模型細胞因子芯片骨髓間充質干細胞培養膽結石模型脂肪干細胞培養急性胰腺炎模型生長因子芯片心肌成纖維細胞培養急性腎衰竭模型炎癥因子芯片軟骨細胞培養體內血栓模型血管生成因子芯片血管內皮細胞培養關節炎模型凋亡因子芯片神經元細胞培養趨化因子芯片內皮組細胞原代培養裸鼠成瘤動物整體實驗服務細胞生物學檢測高通量測序代謝組學細胞原代培養mRNA測序LncRNA測序細胞凋亡檢測全基因組測序核磁共震NMR細胞周期檢測RNA-Seq測序細胞克隆形成實驗外顯子測序Trans。英拜專注高通量測序行業的整體服務。湖北氧化氮信號通路科研
METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。北京先天免疫與適應性免疫芯片科研
Fth -KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡
為了進一步研究神經元Fth在TBI誘導的鐵死亡中的作用，首先研究了神經元Fth在TBI誘導的皮質鐵超負荷中的作用。與對照小鼠相比，Fth- KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現了更嚴重的鐵過載。Fth- KO小鼠的皮質非血紅素鐵水平更高，并且Fth- KO小鼠Tfr1表達沒有明顯變化，而Fpn表達卻明顯降低。然后，在Fth- KO小鼠皮質的SLC7A11 mRNA***增加和PTGS2 mRNA無***變化。WB分析顯示XCT的***增加。th-KO小鼠在第1天之后TBI在降低皮質GSH水平F，相對于對照小鼠。發現TBI后3天，Fth-KO小鼠的皮質MDA水平顯著增加。此外， TBI后Fth-KO小鼠受損皮層中4HNE陽性細胞數量增加，表明脂質過氧化水平增加；在TBI后受傷側的KO小鼠中FJB陽性神經元的數量顯著增加，表明Fth缺乏導致TBI后神經元損傷加重。綜上所述，這些結果表明，由于Fth- KO小鼠對鐵蓄積的敏感性增加，因此更容易受TBI誘導的鐵死亡的影響，這提供了神經元Fth喪失導致TBI誘導的鐵死亡的證據。 北京先天免疫與適應性免疫芯片科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗