上皮-間充質轉化(EMT)促進**發生和轉移，增加**對***干預的耐受性。TGF-b和Wnt通路的異常***誘導EMT。lncRNAs***影響EMT調控。2021年6月發表于Molecular Therapy-Nucleic Acids（IF=8.886）的文章“lncRNA MIR210HG promotes the progression of endometrial cancer by spongingmiR-337-3p/137 via the HMGA2-TGF-b/Wnt pathway”對此展開了研究。在此，我們發現MIR210HG在子宮內膜*組織中過表達，與不良預后相關。MIR210HG的沉默在體外***抑制了細胞增殖、遷移、侵襲和EMT表型的形成以及在體內的**發生。生物信息學分析、RIP分析和熒光素酶分析表明，MIR210HG作為miR-337-3p和miR-137的分子海綿，調節HMGA2的表達。此外，MIR210HG過表達***增強了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因，而MIR210HG或HMGA2下調抑制了Wnt/b-catenin和TGF-b/Smad3信號通路基因。我們在MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸上的發現說明了其作為子宮內膜****發展的靶點的潛力。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。微生物失調科研中標率高
藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數據。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數百種化合物和組學數據集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數據；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調控和表達變化的信息。 深圳血管生產因子科研英拜的高通量測序服務質量。
在野生型小鼠和Caspase-11缺陷小鼠中，MCD處理***降低了pro-caspase1的蛋白水平(圖5A和F)，而增加了活性Caspase-1的蛋白水平(圖5A和G)。此外，Caspase-11缺陷小鼠的活性caspase-1水平明顯低于野生型小鼠，說明MCD處理Caspase-11缺陷小鼠肝臟中Caspase-1的***較少。同樣，我們在MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠的肝細胞中檢測到較少的Gsdmd-N表達(圖5H和I)。這些結果表明，Caspase-11缺失減弱了MCD誘導的Gsdmd和IL-1β的***。
6.Caspase-11缺乏抑制脂多糖誘導的肝細胞焦亡和體外損傷
我們在體外評價Caspase-11缺乏對肝細胞焦亡的影響。我們用脂多糖(LPS)處理野生型小鼠原代肝細胞，發現LPS誘導了pro-caspase-11和caspase-11的表達(圖6A和B)，表明LPS誘導了原代肝細胞中caspase-11的***。我們進一步處理來自野生型和Caspase-11缺陷小鼠的原代肝細胞，并監測Gsdmd的表達和***。如圖6C和D所示，LPS處理未在野生型和Caspase-11缺陷的原代肝細胞中誘導pro-Gsdmd的表達。
5）SsD可***抑制AML在體內的進展
為了研究SsD在體內對白血病的***效果，我們建立了C1498和FLT3+白血病小鼠模型(圖5A)。對照組小鼠的白細胞生長較快。0.1mg/kg或0.5mg/kg劑量的SsD***抑制WBC生長(圖5B)。與對WBC的抑制作用一致，SsD也有效地損害了骨髓(BM)克隆原性潛能(圖5C和5D)。此外，與對照組相比，接受SsD***組的小鼠的脾臟更輕，表明SsD處理***逆轉了脾腫大，抑制了脾臟轉移性**細胞(圖5C和5E)。與病理表型一致，SsD處理小鼠的生存時間也明顯延長(圖5F)。機制上，SsD在體內的抗白血病作用是通過其m6ARNA甲基化活性介導的(圖5G)；因為SsD處理小鼠的BM增加了m6ARNA甲基化，從而調節靶基因(圖5H)。 英拜跟客戶形成產學研合作模式。
褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經元損傷
為了進一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2+，Fe3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導的血清和同側皮層中鐵含量的上調的。Perls的藍色染色表明，TBI后第7天鐵陽性細胞的數量顯著增加，褪黑素或Lip-1***組的鐵陽性細胞少于對照組。鑒于TBI誘導的鐵超載伴隨著Fth表達的上調，使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經元中Fth的表達。發現與假手術組相比，模型組中Fth陽性神經元的***增加，而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽性神經元。與假手術組相比，受傷的神經元的細胞體在TBI后7天出現胞質萎縮或核固縮。褪黑素和Lip-1處理可減輕這些組織病理學變化。TBI后第7天，FJB染色測定腦部神經元變性，發現TBI導致大腦皮層變性神經元的數量增加，但是褪黑素和Lip-1給藥明顯減少了變性神經元的數量。這些數據表明褪黑素可防止TBI誘導的鐵蓄積并防止同側皮質的神經元損傷。 增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。成都細胞連接通路發現者科研
METTL14是其***的潛在靶點。微生物失調科研中標率高
1）SsD在AML中表現出抗增殖活性
為了闡明SsD在白血病中的藥理作用，我們在10個人白血病細胞系中探討了一系列SsD濃度的影響。我們發現SsD在大多數白血病細胞系中以劑量依賴的方式抑制細胞活力(圖1A)。為了進一步研究SsD對白血病的抑制作用，我們在4種白血病細胞系NB4、kas1、MV4-11和U937(SsD敏感性排名前4位的細胞)進行了集落實驗。與細胞活力結果相似，SsD***抑制了所測細胞系的集落數量和大小(圖1B-E)。有趣的是，SsD對細胞增殖和活力的抑制可能是由于細胞周期阻滯在G1期和NB4細胞凋亡增加(圖1F-G)。 微生物失調科研中標率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗