m6A RNA甲基化是mRNA轉錄后**常見的內部甲基化。這是一個由m6A WER系統控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發現抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關
為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數據庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達下調，而結合Oncomine數據庫和Kaplan-Meier圖譜進一步分析，發現較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負相關的關系。 英拜提供生命科學內的一體化服務。晝夜節律芯片科研實驗可參觀
m6A的研究方向(1)主要是通過研究m6A修飾相關的甲基化、去甲基化酶和識別蛋白的功能,進而研究m6A修飾的生物學功能和作用機制:-般通過敲除m6A酶分子,研究下游功能基因分子的表達和m6A甲基化情況。通過介導相關基因異常(可變剪切、穩定性、翻譯.miRNA調控)影響細胞表型和功能特征。(2)m6A修飾圖譜構建及作用機制:通過m6A甲基化測序(MeRIP-Seq,miCLIP)構建疾病細胞模型或者發病組織的m6A修飾譜,分析m6A的motifpeaks數量及分布，Peak關聯基因的特征，聯合RNA-seq研究m6A甲基化與表達的關系。m6A研究思路疾病樣本vs正常樣本3vs3以上MeRIP-SeqRNA-Seqm6A修飾圖譜分析m6A修飾差異基因分析差異表達基因分析差異表達基因關聯分析MeRIP-PCR、qPCR驗證江蘇通路發現者科研血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
數據庫還可以分析現有的化學品和基因相關數據，根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
該數據庫還將解剖學及其相關表型與環境化學物質聯系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學和表型景觀的解剖學視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫學主題詞中“解剖學”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結構和區域、生理系統、流體和組織、細胞和亞細胞成分的術語。 目前，CTD中超過247000種化學-表型相互作用使用了870個解剖學術語。 用戶可以通過選擇門戶圖標向下鉆取可導航層次結構或使用 CTD 關鍵字搜索框中的“解剖”選擇列表選項，從主頁訪問 CTD Anatomy。CTD Anatomy 頁面組織和合并數據，允許用戶從解剖學角度探索交互；這可用于識別不同生理系統（例如腎臟、肝臟、大腦和心血管系統）獨有或共享的化學物質和表型，或發現例如影響影響的 1158 種化學物質 心臟中有 600 種表型。同樣，已經開始將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合，使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。***，為了幫助提高數據庫的互操作性。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調節乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。
三、pten-s38a突變誘導細胞凋亡抵抗
為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的抗性均高于野生型PTEN的細胞(圖3BD和SupplementaryFig.5D,E)。通過流式細胞儀AnnexinV染色判斷(圖3E)。通過使用caspase-3抗體對Pten+/+、MMTVneu和Pten398A/398A、MMTVneu**進行免疫組化染色，證實了這些觀察結果。 英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。湖北熱休克蛋白科研
大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。晝夜節律芯片科研實驗可參觀
miRNA質量檢測PCR芯片用于評估通過miScriptIIRTKit(usingmiScriptHiSpecBufferprovidedinthekit)制備的多個cDNA的質量。miScriptmiRNAQCPCR芯片包括96孔、384孔和100孔板。96孔和100孔板可以做8個cDNA對照樣本,384孔可做32個cDNA對照樣本使用miScriptmiRNAQCPCR芯片可以檢測使用miScriptIIRTKit制備的cDNA的質量,確保只使用***的樣品在后續實驗中可以節省時間和試劑。miScriptmiRNAPCR芯片*用于分子生物學應用。本產品不用于疾病的診斷、預防和***。晝夜節律芯片科研實驗可參觀
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗