七、YTHDF1-FZD7-b-catenin軸促進胃*進展
和B, Western blot分析YTHDF1、FZD7、B -catenin和***的B -catenin在YTHDF1敲低的MGC-803 (A)和HGC-27 (B)細胞中轉染FZD7構建物或空載體對照。C和D，如上所述MGC-803 (C)和HGC-27 (D)細胞的增殖。E，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的遷移分析。F，如上所述MGC-803(左)和HGC-27(右)細胞的侵襲分析。G，熱圖顯示YTHDF1, FZD7，(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達結果(n= 79)。H, YTHDF1、FZD7和(總)b-catenin在人胃*樣本中的表達的相關性分析(n= 79;Pearson和Spearman相關檢驗)。I，三對胃**及鄰近正常組織中YTHDF1、FZD7、活化b-catenin的代表性IHC芯片結果。J，胃*患者YTHDF1、FZD7、(total) b-catenin (low, n 39; high, n 40)及總生存率Kaplan Meier分析(log-rank with Mantel Cox test)。K，顯示YTHDF1如何調節b-catenin信號通路促進胃*進展的示意圖。 METTL14上調促進胰腺*生長和轉移。上海胃腸道科研
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用
此前，我們發現IGF-1可以通過誘導補體C1q結合蛋白(C1QBP)從細胞質轉位到膜上，驅動CD44v6/C1QBP復合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導的HSC活化。我們的結果表明C1QBP在Pex中的表達明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達高于Npex組。同時，與Pex處理的細胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數據表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(圖6D)。同時過表達CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發現了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結合。這些發現表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復合物中起重要作用。 智力障礙拷貝數科研中標率高大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
7）USP35敲除增強肺*細胞的化療敏感性
鑒于USP35在肺*細胞中的高表達及其在調節鐵死亡中的作用，我們**終評估了USP35沉默是否能使肺*細胞對化療藥物敏感。如圖9A-C所示，USP35缺乏的H460和H1299細胞在體外對DDP和PTX的毒性作用更敏感，細胞活力和定殖的降低證明了這一點。相應地，接種USP35缺陷*細胞的荷瘤小鼠經DDP或PTX***后**體積和重量均減少(圖9D，E)。酪氨酸激酶抑制劑(TKI)已成為常規化療的替代藥物，并為肺*患者提供了***的生存益處。
與HuR的RRM3結合，中斷HuR-β-actinmRNA相互作用，抑制β-actin表達，抑制OPC遷移
為闡明lnc-PMIF如何與HuR相互作用調節β-actin表達和OPC遷移，首先通過生物信息學分析預測了lnc-PMIF的二級結構，并合成生物素化的全長lnc-PMIF（WT）和截短的lnc-PMIF突變體，分別為突變體A1（無5’莖環的正義）、突變體A2（有中心莖環和3’莖環的正義）和突變體A3（*有3’莖環的正義1100-1455bp），轉染MC3T3-E1細胞，并進行標記RNA鏈霉親和素下拉試驗。蛋白免疫印跡分析顯示，HuR存在于轉染WTlnc-PMIF、截短lnc-PMIF突變體A1或截短lnc-PMIF突變體A2的細胞的下拉部分中，但在轉染截短lnc-PMIF突變體A3的細胞的下拉部分中不存在。這些數據表明，lnc-PMIF的中心莖環足以實現lnc-PMIF和HuR之間的相互作用。 巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
四、TEA-seq轉錄本、表位和可及性的三峰測量
A.隨著從單個核中同時捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業平臺的發布，我們推斷通透細胞可以用于同時捕獲三個主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲，蛋白質表位豐度可以用聚腺苷化抗體條形碼捕獲，我們根據轉錄本、表位表位和可及性將其稱為TEA-seq。經過試驗和關鍵步驟的優化后，我們能夠在10倍基因組MultiomeATAC+基因表達平臺上獲得文庫，該平臺使用46個低聚標記抗體組合了數千個單細胞的所有三種測量結果.
B.D.在對裝入4孔的細胞進行初始數據處理后，我們鑒定出29264個通過上述scATAC-seqQC標準的細胞條形碼，有2,500,500個獨特的ATAC-seq片段(中值=8762個獨特的ATAC片段)，有>500個基因被scRNA-seq檢測到(中值=2399個RNAUMIs;中位數=檢測到129,249個基因)，500個ADTUMIs.
G.H.更敏感的蛋白質豐度測量允許檢測許多附加的相關標準物質，例如CCR2/CD192.
I.J.一種單核細胞上表達的趨化因子受體和CD38，一種表達于多種免疫細胞表面的糖蛋白. 專注于生命科學內的前沿研究。天津微生物失調科研
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3）IGF-1信號在Pex誘導的HSC活化和肝纖維化中至關重要
為了進一步探索Pex調控HSC行為的機制，我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜(圖3A)。在差異表達基因中，我們觀察到41個重疊的上調基因在Pan02exo組與Npex組和KPCexo組與Npex組之間存在部分交集(圖3B)。主要涉及的基因參與細胞外空間、細胞外區域和ECM(圖3C)，表明Pex調節HSC的ECM分泌。此外，GO和KEGG通路分析顯示，IGF-1及其下游PI3K/AKT是受Pex影響的排名比較高的信號通路(圖3D，E)。westernblot分析支持了Pex***增加HSC中IGF-1R、IRS-1和AKT磷酸化的發現(圖3F)。當使用IGF-1R抑制劑時，Pex誘導的p-IGF-1R、p-IRS-1和p-AKT的上調被阻斷(圖3G)。基于這些結果，我們推測IGF-1信號可能是介導Pex依賴的HSC活化的關鍵因素。與預期的一樣，IGF-1R抑制劑抑制了Pex誘導的HSC的活化、增殖和遷移(圖4A-D)。此外，IGF-1R抑制劑逆轉了Pex誘導的HSC中ECM的產生(圖4E)。我們的體內實驗表明，IGF-1R抑制劑可以阻斷Pex誘導的肝纖維化(圖4F-I)。這些數據表明IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。 上海胃腸道科研
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