四、HSCT前通過腸道微生物組成預測急性GvHD 嚴重性
基于機器學習，hsct前腸道微生物群組成預測aGvHD嚴重程度。A.在0級aGvHD患者中，12個**豐富的家族隨著時間的推移在腸道中的相對豐度。B.svmLinear模型識別出的前20個預測腸道ASV的重要性圖，其重要性得分表明，如果將各自的ASV排除在模型之外，預測精度會平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從腸ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為86%(95%CI:65-97%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。 結腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。科研外包科研省自然科學基金
乳腺*細胞外泌體增加TPH-1細胞中miR-138-5p的表達但抑制KDM6B的表達，但這種作用被miR-138-5p抑制劑處理廢除（圖3F-G）。轉染miR-138-5pmimic的乳腺*細胞增加了外泌體miR-138-5p的水平（圖3H）。過表達miR-138-5p的乳腺*細胞外泌體增加了miR-138-5p水平，抑制了THP-1細胞中KDM6B的表達（圖3I-J）。總之，這些結果表明，*細胞分泌的外泌體miR-138-5p被傳遞到巨噬細胞中，并抑制KDM6B。
4、外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調節巨噬細胞極化
隨后，作者研究了在不同培養條件下TPH-1的表達譜。首先，和**細胞共培養抑制了M1相關基因的表達，IL-6，TNF-α，和IL-1β，但是增加了M2相關基因的表達CD163，Arg-1，IL-10,TGF-β和VEGFA。過表達KDM6B部分抑制了上述表現改變（圖4A-B）。流式檢測顯示乳腺*細胞和TPH-1的共培養增加了CD163陽性細胞數比例，但是過表達KDM6N可以抑制這種效果（圖6C）。類似的，過表達KDM6B抑制了miR-138-5p誘導的M2極化（圖4D-F）。 江蘇凋亡芯片科研上海英拜生物提供可視化實驗過程參觀。
信號轉導通路搜尋PCR基因芯片可以同時檢測響應信號轉導通路***或抑制的84個關鍵基因的表達。細胞信號是-個復雜的,涉及多個信號轉導通路的相互作用網絡。每個通路**終增加或減少,會改變靶基因的表達。靶基因表達的***或抑制可能來源于其相關信號通路的變化。然而，同一個信號通路的基因在不同模型系統和實驗條件下表達變化非常大。因此，對各通路的多個靶基因在特定模型系統中進行檢查,可以準確識別可能參與的信號轉導通路。此外,同時分析多種信號傳導通路可以有效研究通路之間的相互調控。該芯片包括10個常用的信號轉導研究通路，包括發育,兔疫，代謝的重要途徑,及應***化過程中的靶基因。芯片的結果可以有效揭示可能***或抑制的相關通路,為后續研究提供方向。利用實時定量PCR,研究者可以方便并且可信地對細胞信號傳導通路相關基因進行同時檢測。
3、hUC-MSCs在體外增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1
在體內實驗的同時，在體外測定了hUC-MSCs對T細胞衰老的影響。MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞與hUC-MSCs以不同比例(CD4+T細胞:MSCs:1:1、10:1、50:1)共培養48h。結果發現hUC-MSCs呈劑量依賴性方式***上調p21和p16的水平，但下調Sirt1的水平(圖3A-C)。此外，細胞衰老的調節并不依賴于細胞與細胞之間的接觸，用transwell系統分離培養的CD4+T細胞和MSCs時也發現了類似的結果(圖3D-F)。這些數據表明，可溶性因子介導了hUC-MSCs對MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞衰老的調節作用。 上海英拜生物的動物建模實驗。
2021年，美國華盛頓大學生物醫學信息學與醫學教育系和華盛頓大學兒科等團隊合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報道開發了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對細胞表面標記物和染色質可及性進行配對測量:染色質環境和表位的整合細胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學平臺擴展了這種方法，開發了一種三峰分析方法，可以同時測量數千個單細胞的轉錄組學(scRNA-seq)、表位和染色質可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細胞檢測提供了一個新的工具箱來識別基于表型定義的細胞類型的類型特異性基因調控和表達。英拜注重客戶的隱私。深圳腸道微生物科研
上海英拜生物有經驗豐富的科研團隊。科研外包科研省自然科學基金
胰管腺*(PDAC)有明顯的肝轉移傾向。促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。2021年4月發表于Gut（IF=19.819）的文章“Exosome-delivered CD44v6/C1QBP complex drives pancreatic cancer liver metastasis by promoting fibrotic liver microenvironment”對此進行了探究。本研究旨在探討PDAC來源的外泌體(Pex)調控肝臟微環境、促進轉移的潛在機制。Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物對于肝纖維化微環境和PDAC肝轉移的形成是必不可少的。高表達的外泌體CD44v6和C1QBP是預測PDAC患者預后和肝轉移的很有前途的生物標志物。科研外包科研省自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗