乳腺*是世界上女性發(fā)病率比較高的惡性**。2018年全球新診斷乳腺*約210萬例，約占所有女生*****例的25%。環(huán)狀RNA（circRNA）是近年來在各種物種中***發(fā)現的一類新RNA。由于共價環(huán)結構，circRNA對RNA核酸外切酶具有抗性，并且比線性RNA更穩(wěn)定。***我們講一篇關于circRNA與乳腺*的文章，題名為：ThecircACTN4interactswithFUBP1topromotetumorigenesisandprogressionofbreastcancerbyregulatingtheexpressionofproto-oncogeneMYC。該文章發(fā)表在MolecularCancer期刊上，IF=。USF2促進circACTN4在BC中的表達。 促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成都創(chuàng)傷性腦損傷標書
circACTN4促進BC細胞增殖并調節(jié)細胞凋亡為了探索 circACTN4 在 BC 細胞中的生物學功能，將circACTN4過表達質粒和circACTN4的siRNA轉染到BC細胞中。qRT-PCR驗證敲低過表達效率及不影響ACTN4線性轉錄本的表達水平。集落形成、EdU和CCK-8檢測表明 circACTN4的過表達顯著增強了BC細胞的增殖能力，而circACTN4的敲低顯著抑制了細胞活力。hoechst 33342染色顯示，轉染si-circACTN4后，BC細胞出現明顯的凋亡形態(tài)特征，包括熒光更強、核片段、染色質聚集和凋亡小體。使用AnnexinV/PI染色通過流式細胞術檢測細胞凋亡率，結果表明circACTN4敲低可以誘導BC的細胞凋亡。WB結果顯示，circACTN4 的下調導致更高水平的caspase-3和Bax以及更低的Bcl-2表達。snoRNA標書深圳大部分circSDHC定位于細胞質.
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結構類似于啞鈴，通過一個連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統(tǒng)選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術，具有優(yōu)于傳統(tǒng)***策略的潛在優(yōu)勢。***講一篇浙江大學侯廷軍教授團隊發(fā)表在NucleicAcidsResearch期刊上的關于PROTAC在線數據庫的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項技術仍日趨成熟，但PROTAC的設計仍然是一個巨大的挑戰(zhàn)。為了促進PROTAC的合理設計，文章提出PROTAC-DB，這是一個基于Web的開放訪問數據庫，它集成了PROTAC的結構信息和實驗數據。
五、SIM2對ar介導的基因表達有***影響
利用RNAseq研究SIM2沉默后SIM2對基因表達的影響。沉默SIM2使dht調控的基因數量增加了一倍多，2394個基因受到雄***調控，而只有180個基因受到雄***調控(圖8a, b)。此外，沉默SIM2導致6867個deg，其中2937個deg受到雄***調控(圖8c, d, Supplementary Fig. S19f)。SIM2沉默也減輕了雄***對AR表達的抑制(補充圖S20)。根據RT-qPCR的評估，ARNT沉默實質上再現了SIM2對選定AR靶基因和DEGs的影響(補充圖S21a, b)。對雄***調節(jié)基因集的meta分析顯示，通過SIM2沉默，幾種途徑***富集。A_up/ siSIM2_up基因組和A_up/siSIM2_dn基因組中富集的**上面的通路分別是膜運輸和細胞對外界刺激的反應(圖8e）。 血清代謝產物的豐度也發(fā)生了***變化.
巨噬細胞中 PI3K-AKT ***促進 ADM 期后炎癥消退
基于 RNA-seq 數據，PI3K-AKT 信號在 ADM 期間在巨噬細胞中顯著富集。當觀察PI3K-AKT 通路中這些升高的基因時，發(fā)現80%的基因與細胞外基質 (ECM)-受體相互作用、生長因子/細胞因子-受體相互作用有關，表明它們參與了巨噬細胞與相鄰細胞之間的串擾。同時，在第 3 天在 CD11b + F4/80 + CD206 +胰腺巨噬細胞中觀察到更高的 AKT ***。在ADM 階段抑制巨噬細胞的 PI3K-AKT ***時，胰腺修復/再生明顯受到阻礙。通過流式細胞術分析，我們發(fā)現胰腺中 M2 樣巨噬細胞（CD11b + F4/80 + CD206 +）的數量變化較小，而未成熟巨噬細胞（CD11b + F4/80 mid）、炎性單核細胞（CD11b + Ly6C hi ) 和中性粒細胞 (CD11b + Ly6G + ) 顯著升高。總之，阻斷胰腺巨噬細胞中的 PI3K-AKT 信號將觸發(fā)促炎反應和組織損傷，表明這些巨噬細胞在 ADM 階段（第 3 天）具有***或促消退表型。 FMT處理促進神經元存活和突觸重建。RNA PULLdown標書深圳
采用UPGMAPCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性.成都創(chuàng)傷性腦損傷標書
總之，如Fig. 9，CRC來源的外泌體miR-934可通過下調PTEN表達和***PI3K/AKT信號通路誘導M2巨噬細胞極化。此外，外泌體miR-934極化的M2巨噬細胞可以通過CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR934正反饋環(huán)促進CRLM。因此，研究闡明了促進**細胞和TAMs相互作用的CRLM的新分子機制，這將有助于開發(fā)CRLM的有效預防和***策略。更重要的是，血清外泌體中miR-934高表達與CRLM相關，提示其可能是未來液體活檢和預測CRLM風險的一個有前景的生物標志物。此外，靶向外泌體miR-934介導的**細胞與TAMs之間的串擾可能為CRLM的***提供新策略。成都創(chuàng)傷性腦損傷標書
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗