染色質可及性是驅動腎元發育的動態過程，而腎元祖細胞具有不同的染色質可及性譜，且隨其分化而變化。染色質可及性在促進或抑制腎臟修復和再生中的作用對于設計急性和慢性腎臟疾病的治療方案具有重要意義，并可能有助于改善腎臟類***的定向分化。scRNA-seq和snATAC-seq在成年小鼠腎臟中的聯合分析為理解染色質可及性如何調節轉錄提供了一個框架。然而，人類腎臟的單細胞表觀基因組還沒有被描述。
生物信息學工具可以從snATAC-seq數據集中提取出scRNA-seq無法獲取的***信息。預測細胞類型特異性順式調控DNA相互作用和轉錄因子活性是補充scRNA-seq獲得的轉錄信息的兩種方法。長程染色質-染色質相互作用在轉錄調控中起著重要作用，并受到轉錄因子結合的影響。染色質可及性分析將有助于識別通過遠程相互作用影響轉錄的遠程調控區域。
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這些基因的體細胞突變狀態如圖所示。平均突變頻率比較高的基因是TP53（31.4%）、PTEN（5.7%）、NOTCH1（3.6%）、CTNNB1（3.6%）、XIST（3.4%）和MALAT1（3.4%）。還觀察到在子宮內膜體*（UCEC）中有相對較高的突變頻率（7.6%）。
在泛*中構建 m6A 亞型和特征
我們使用K-means算法分別將患者分為不同的m6A亞型。Elbow法確定了三種亞型。對數秩檢驗發現，在排除死亡比例的**后，27種**中有24種**的定義亞型與總生存率***相關?<?10%。具體來說，我們定義了按中位生存時間（MST）排序的聚類。MST**長的組定義為第1組，MST**短的組定義為第3組，中間組定義為第2組。與第1組相比，第2組和第3組在27種**中有22種的生存率***降低。此外，當臨床結果為無進展間期（PFI）時，分類在大多數**類型中仍然***（16/26）或疾病特異性生存率（DSS）（18/26）。在總體人群的KM生存率分析中，m6A亞型在調整**類型后可***分層患者的生存率。四個體細胞突變在不同m6A亞型中的分布有***性差異，包括TP53、NOTCH1、CTNNB1和PTEN。 空間轉錄組學課題國家自然科學基金根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結轉移相關
確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結轉移中的臨床意義十分重要。首先，作者發現來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結轉移呈正相關（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區分BCa患者與健康志愿者（Figure10E）。與尿液細胞學和FISH檢查結果相比，尿液中EVs介導的ELNAT1診斷BCa-LN轉移的準確性很高（Figure10F）。BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達水平高于健康對照組（Figure10G）。與無淋巴結轉移的BCa患者血清相比，伴有淋巴結轉移的BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達上調（Figure10H）。
結論：EVs介導的ELNAT1促進了BCa的淋巴管生成和淋巴結轉移。充分闡明EVs介導的ELNAT1***hnRNPA1/UBC9/ SOX18軸誘導BCa淋巴結轉移的精確機制，不僅將增加我們對EVs介導的淋巴結轉移的認識，也將有助于開發一種***BCa的有效策略。
進一步研究發現，膜損傷后形成了兩個不同的囊泡池。較大的囊泡較早從質膜形成， Rab5、EEA1（早期內吞作用）、肌動蛋白、Rab35 呈陽性， LC3 偶爾呈陽性。相比之下，后來形成的囊泡較小且 LC3 呈陽性，**終出現在靠近 Rab5 陽性囊泡的位置。
內化囊泡通過滲透作用在細胞質中收縮，與溶酶體融合GFP-Rab35、RFP-Rab5轉染MCF7，研究胞吞小體的“行動軌跡”。胞吞小體囊泡移動至細胞質，在細胞質中收縮成小囊泡，***與溶酶體融合。
巨胞飲由質膜完整性觸發實驗表明巨胞飲作用在損傷后被***，需要重組，從而保持質膜的完整性。此外，LC3囊泡形成是響應囊泡內化而觸發。
Rubicon定位于胞吞小體的界膜，是LC3積累所必需的 高通量分子實驗的后續標書申請指導服務。
CD8+T細胞是**重要的**適應性免疫調節細胞，通過直接殺死*細胞來介導抗**免疫。PD-1抑制***CD8+T細胞以增加T細胞***，從而導致**消退。因此，CD8+T細胞的***可能是通過免疫療法***LSCC的關鍵。這篇文章以生信分析開篇，篩選出關鍵基因后在動物模型與臨床樣本中進行了簡單的驗證。實驗思路如下：
1.下載GEO數據并進行數據篩選下載數據集GSE17710，選擇變異系數＞0.1的5000個基因進行后續WGCNA分析2.CIBERSORT分析免疫浸潤分析獲得每個樣本中22種免疫細胞的豐度，選擇T細胞作為WGCNA分析的性狀**（其中，T細胞包括7中亞型）3.WGCNA構建基因網絡使用R包“WGCNA”對5000個WGCNA分析，構建LSCC基因共表達網絡，軟閾值β=5（R2=0.9）構建無標度網絡。動態混合切割來建立分層聚類樹，樹枝**了一系列具有相似表達數據的基因，每個樹葉**了樹上的單個基因。生成了十八個模塊。 ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布。過表達
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1）NOX4水平在阿爾茨海默病患者皮質區受損星形膠質細胞中升高
為了探討NOX4在AD患者星形膠質細胞損傷中的作用，我們分析了AD患者大腦皮質星形膠質細胞中NOX4蛋白水平是否升高。我們采用免疫熒光染色法檢測AD患者或非AD供者(正常)顳葉皮質組織GFAP陽性星形膠質細胞中的NOX4蛋白水平(圖1A和B)。免疫熒光染色顯示AD患者皮質區分子層GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖1A)。此外，AD患者皮質區ML中受損的GFAP陽性星形膠質細胞中的NOX4陽性染色強度高于非AD供者(圖1A和B)。值得注意的是，AD患者中NOX4與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖1C)。與非AD供者相比，每一位AD患者的NOX4水平普遍較高。這些結果提示，AD患者星形膠質細胞受損時NOX4蛋白水平升高。 rip課題協同創作
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗