PGE2 增強 IL4Rα 信號以增強巨噬細胞的 M2 ***
巨噬細胞能夠響應可變的局部微環境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經典的信號級聯（例如，IL4/IL4Rα），巨噬細胞還可以整合由細胞外刺激觸發的代謝線索，以***它們的 M2表型。在這里，我們想知道 PGE2 是否也參與了 AP 損傷后胰腺巨噬細胞的 M2 極化。為此，我們首先檢查了 AP 損傷后 PGE2 的動態表達。COX1 和 COX2 是產生前列腺素的兩種關鍵酶。在這里我們發現Ptgs2 (COX2)的表達在第 3 天達到峰值，而Ptgs1 (COX1)的表達在第 1 天下降并在第 3 天回到基礎水平。一致地，免疫熒光分析顯示 PGE2 在第 3 天升高，并在第 5 天迅速恢復到基礎水平。值得注意的是，PGE2在第 3 天主要與導管樣細胞（CK19 +細胞）共表達，以及部分與巨噬細胞（F4/80 +細胞）共表達。此外，根據我們的 RNA-seq 數據和流式細胞術分析，我們發現巨噬細胞中 COX2 的表達也在第 3 天達到峰值。更有趣的是，與 IL4Rα -巨噬細胞和單核細胞相比，IL4Rα +巨噬細胞表達了更高水平的 COX2。 circRNAs在**的發展和進展中發揮著重要的調控作用.臨床醫學標書技術指導
HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導的轉錄程序和白血病發生
隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達基因，與WT相比，有871個下調基因和980個上調基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，HoxA7,9-11，Meis1，Runx1（圖1c）。然后，通過RNA-seq分析比較了對照組和HOXBLINCi細胞的全基因組轉錄組變化。一致地，NPM1c+細胞表現出HOXBLINClncRNA和常見的NPM1c+AML標記基因的高表達(圖1d)。有趣的是，在OCI-AML3細胞中抑制HOXBLINC***抑制了許多NPM1c+標志性基因的轉錄，如HOXB2-5、HOXA9-11、RUNX1和MEIS1(圖1d)。 內分泌標書歡迎咨詢檢測circNDUFB2是否作為miRNA海綿調節NSCLC的靶標.
其次，采用UPGMA、PCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性。UPGMA聚類方法將對照組和PCOS大鼠樣本分為兩組，表明PCOS大鼠和對照組的腸道微生物分布不同。雖然DHEA + tempol組不能完全與DHEA + PBS組分離，但與DHEA + PBS組有所不同，說明給藥tempol影響了PCOS大鼠的腸道微生物分布(圖4G)。PCoA和NMDS分析進一步顯示，三組大鼠腸道總體微生物組成不同(圖4H-I)，而Permanova/ Anosim分析表明，三組間差異***(圖4J)。上述結果表明，DHEA和tempol處理可影響腸道微生物的β-多樣性。
5.ORF長度潛在的開放閱讀框（ORF）的長度是編碼RNA與非編碼RNA的共同預測指標。通常在非編碼RNA中找不到長的ORF，數據庫將ORF長度>20aa作為circRNA編碼肽的比較低要求。值得注意的是，ORF長度是一個相對較弱的預測因子，因為**近發現許多小肽是由人類轉錄組中的“非編碼”RNA編碼的，而具有長ORF的circRNA更有可能成為編碼RNA。
6.翻譯產物的序列組成所有天然蛋白質的氨基酸（aa）序列*占據可能序列空間的一小部分，主要是因為只有一小部分序列可以形成穩定的蛋白質。因此，具有“非天然”序列的蛋白質傾向于快速降解，并且與所有天然蛋白質的序列相似性可以作為強有力的預測指標，以鑒定隨機氨基酸序列中的真實蛋白質。使用機器學習方法來預測天然蛋白給定序列的可能性，并應用該預測來對circRNA編碼的給定ORF可以用作功能蛋白模板的可能性進行評分。 我們證明circSDHC作為miRNA-127-3p的海綿.
2）circPDE4B調節軟骨細胞活力和ECM代謝
為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時，HCs的阿爾新藍染色顯示，circPDE4B抑制導致軟骨細胞功能障礙，蛋白多糖藍染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實驗(圖2H)發現，過表達circPDE4B增加了軟骨細胞的活力。在過表達circPDE4B-HCs中，MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調，SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(圖2I-L)。此外，HCs的阿爾新藍染色表明，與單獨IL-1β***相比，circPDE4B過表達和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數據表明，circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進細胞活力，抑制分解代謝作用。 研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系.生物相關標書免費設計
circSDHC在ccRCC中過表達且其過表達與低存活率相關.臨床醫學標書技術指導
3）CircMAPK1在體內抑制胃*的發生和轉移
為了進一步證實體外研究結果，我們在體內驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標記物Ki67的染色來監測異種移植瘤的增殖。穩定敲除circMAPK1的**組織表現出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內的轉移潛能，我們用熒光素酶質粒穩定地轉染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉移病灶的數量和大小。相比之下，生物發光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達circMAPK1減少了肺轉移病變。 臨床醫學標書技術指導
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