轉錄組學 (RNA-Seq) 模塊
RNA-seq 模塊對與衰老相關的全基因組轉錄組變化進行編目。RNA-seq 模塊中收集的數據集來自與衰老研究相關的已發表文章。該模塊收集在特定基因干預（過表達、敲除等）時觀察到的轉錄組變化，該模塊還收集特定組織和***在生理和病理衰老過程中基因表達譜的變化。RNA-seq 模塊目前包含 > 18 000 個可能與衰老有關的差異表達基因 (DEG)。在 RNA-seq 模塊中，可以通過基因名稱輕松搜索 DEG，并且每個 DEG 條目都包含潛在的實驗條件和基因表達的倍數變化及其發布的來源。可以下載每篇文章中的所有搜索結果和相應的DEG數據庫。 我們證明circSDHC作為miRNA-127-3p的海綿.創新思路
肝細胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進展的確切分子機制尚不清楚。本研究發現缺氧誘導的CFL1通過***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發表在《Clinical and Translational Medicine》IF：7.919期刊上。
1、CFL1在HCC中高表達門靜脈瘤血栓(PVTT)是HCC預后不良的重要危險因素。取3對HCC和配對的PVTT組織進行iRTAQ檢測，挖掘到946個差異表達蛋白。圖1A列舉了*****上調的10個蛋白，其中CFL1在HCC中***高表達。WB和免疫組化表明CFL1在*旁組織，HCC和PVTT組織中表達逐漸上調（圖1B-C）。隨后在100對HCC和**組織，以及6株細胞系中檢測了CFL1的表達，證實CFL1在HCC中高表達。 國自然circSDHC是一個很有前景的RCC患者潛在的預后生物標志物和***靶點。
METTL3降低APC表達，促進β-catenin介導的下游基因表達、有氧糖酵解、ESCC細胞增殖和**發展APC功能的喪失使β-連環蛋白穩定，從而誘導下游基因（CCND1和MYC）的表達。CCND1促進細胞周期，c-Myc增強有氧糖酵解。正如預期的那樣，METTL3缺失增強了KYSE180細胞中APC的表達，降低了β-連環蛋白、細胞CCND1、c-Myc和PKM2的表達。此外，METTL3缺失降低了葡萄糖攝取、乳酸產生、細胞增殖和細胞集落數。值得注意的是，這種METTL3缺失引起基因表達（圖6a）、糖酵解（圖6b，c）、細胞增殖（補充圖6f）和集落形成的抑制在很大程度上被這些細胞中的APC缺失所消除。相反，METTL3過度表達引起葡萄糖消耗和乳酸產生的增加，這被YTHDF2消耗所消除。這些結果表明METTL3降低APC表達，促進β-catenin介導的下游基因表達、有氧糖酵解和ESCC細胞增殖。
LncExpDB提供101293個人類lncRNA基因（對應于331244個轉錄本）***且高質量的**。它包含了這些lncRNA在337個生物學條件下的豐富表達譜，這些條件屬于九個重要的生物學背景，涉及正常組織/細胞系、*細胞系、亞細胞定位、外泌體、細胞分化、植入前胚胎、***發育、晝夜節律和病毒***.此外，LncExpDB識別了25191個特征lncRNA基因，并表征了24508個lncRNA基因和17345個mRNA基因之間的28443865個共表達相互作用。
基于跨多個生物環境的綜合表達譜，LncExpDB具有增值管理和分析功能，可提供可靠轉錄的lncRNA基因。因此，我們發現92016個lncRNA基因（90.8%）得到可靠轉錄證據的支持（表達值閾值為1TPM），在九個生物學背景中分布不均。在可靠轉錄的基因中，大多數(82.6%)在至少兩種生物環境中表達，3318個lncRNAs(3.6%)在所有9種環境中表達。 Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調.
固醇調控元件結合蛋白(SREBPs)是***高脂血癥特征性膽固醇、脂肪酸和甘油三酯生物合成的主要轉錄因子。本研究中發現了一種小分子，白樺素，它通過誘導SREBP裂解***蛋白(SCAP) 與Insig相互作用特異性地抑制SREBP的成熟，進而*****和脂肪酸的生物合成，改善飲食誘導的肥胖，降低血清和組織中的脂質含量，提高胰島素敏感性，減小***斑塊的大小。樺樹皮中含有豐富的白樺素，有望成為開發***高脂血癥藥物的先導化合物。本研究于2021年1月發表在《Cell Metabolism》IF:21.567期刊上。circRNAs在腎細胞*(RCC)中的表達模式和生物學功能.有關遷移體的國自然標書
間接量熱法測定平均呼吸交換商（RQ值）在SCI + FMT組恢復正常。創新思路
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用
此前，我們發現IGF-1可以通過誘導補體C1q結合蛋白(C1QBP)從細胞質轉位到膜上，驅動CD44v6/C1QBP復合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導的HSC活化。我們的結果表明C1QBP在Pex中的表達明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達高于Npex組。同時，與Pex處理的細胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數據表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(圖6D)。同時過表達CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發現了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結合。這些發現表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復合物中起重要作用。 創新思路
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗