MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關為了識別子宮內(nèi)膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統(tǒng)計學意義。7個lncRNA表達上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉(zhuǎn)移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達水平高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內(nèi)膜*患者生存率較低(圖1G)。高表達的外泌體CD44v6和C1QBP是預測PDAC患者預后和肝轉(zhuǎn)移的很有前途的生物標志物。MCD誘導課題產(chǎn)學研合作
TFAP2B也有類似的模式，它調(diào)節(jié)遠端腎單位的發(fā)育30。TFAP2B轉(zhuǎn)錄因子活性在粗升肢和遠端曲小管中增加(圖3b,motif活性)，TFAP2B染色質(zhì)可及性增加(圖3b，基因活性)，TFAP2B轉(zhuǎn)錄增加(圖3b，基因表達)。我們對遠曲小管(DCT)、連接小管(CNT)和主細胞(PC)進行了偽時間排序，這些細胞在snRNA和snATAC數(shù)據(jù)集中都形成了一組不同的轉(zhuǎn)錄相關細胞類型。在HNF4A中，觀察到近曲小管中有一個CCAN，在啟動子、基因體和遠端區(qū)域的差異開放區(qū)域(圖3c，紅框)之間有多個連接(紅色或藍色弧線)(圖3c)。流式課題CRO深耕科研行業(yè)提高科研的高效。
4、白樺素能改善小鼠血液、肝臟和脂肪組織中的脂質(zhì)參數(shù)
測量了血液和其他組織中的脂質(zhì)水平，如圖5所示。洛伐他汀和白樺素處理的小鼠的血清總膽固醇（TC）和甘油三酸酯（TG）的水平顯著低于對照***的小鼠（圖5A和5B）。值得注意的是，與洛伐他汀相似，白樺素降低了LDL膽固醇（LDL-c）的含量并增加了HDL膽固醇（HDL-c）（圖5C和5D）。有趣的是，盡管白樺素和洛伐他汀均降低了肝臟的TC水平，但只有白樺素顯著降低了肝臟的TG含量（圖5E和5F）。組織學分析表明，白樺素可以減少白色脂肪細胞組織（WAT）和棕色脂肪細胞組織（BAT）的細胞大小，而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細胞的大?。▓D5G）。油紅色O切片染色表明，與用WD喂養(yǎng)的對照***小鼠的肝臟相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質(zhì)蓄積（圖5G）。這與洛伐他汀和白樺素降低肝脂質(zhì)含量的先前數(shù)據(jù)一致（圖5E和5F）。
2）USP35敲除促進肺*細胞的鐵死亡
我們研究了shUSP35介導的**抑制是否可歸因于細胞死亡的誘導。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細胞死亡。鐵死亡是一種新的調(diào)節(jié)性細胞死亡，它與包括肺*在內(nèi)的**生長的發(fā)病機制有關。因此，我們使用兩種鐵死亡抑制劑，F(xiàn)er-1和Lip-1，探索了鐵死亡是否導致USP35沉默后的肺細胞死亡。如圖2A，B所示，鐵死亡抑制阻斷了H460和H1299細胞中shUSP35介導的細胞死亡。在shUSP35***的細胞中，集落形成被抑制，但被Fer-1和Lip1破壞(圖2C)。 生命科學領域內(nèi)的精細研究。
6、白樺素降低***的發(fā)展
用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對照（鹽），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入量和體重（圖7A-7B）。在經(jīng)白樺素處理的小鼠肝臟中，SREBP-1c和SREBP-2降低，脂質(zhì)合成基因（包括HMGCS，HMGCR和FAS）下調(diào)（圖7C）。但是，洛伐他汀可上調(diào)HMGCR和FAS基因的表達（圖7C）。白樺素極顯著降低了血液中的TC，TG和LDL-c的含量，并增加了HDL-c。洛伐他汀具有類似的作用，只是它不降低TG（圖7D–7G）。與對照處理的小鼠相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的主動脈斑塊的數(shù)量和大小顯著降低（圖7H和7I）。特別是，主動脈弓（圖7J）和胸主動脈（圖7K）的病變區(qū)域明顯較小。以上數(shù)據(jù)表明，白樺素降低了WD喂養(yǎng)的LDLR敲除小鼠***病變的形成，并穩(wěn)定了主動脈根部粥樣硬化斑塊。
總之，本文確定了SREBP的一種特定的小分子抑制劑，即betulin白樺素，可以降低脂質(zhì)水平，增強胰島素敏感性并減少***斑塊的形成。 這些數(shù)據(jù)支持以下觀點：抑制SREBP途徑可能是***II型糖尿病和***的有用策略。 Betulin可以作為藥物控制代謝性疾病的主要化合物。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。壞死性小腸課題
促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉(zhuǎn)移前微環(huán)境形成和轉(zhuǎn)移的關鍵。MCD誘導課題產(chǎn)學研合作
METTL3介導APCmRNA上的m6A上調(diào)
為了確定METTL3促進**細胞增殖的機制，檢測了METTL3在ESCC細胞上轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中的作用。METTL3缺失降低了KYSE180細胞中m6A的總豐度。甲基化RNA免疫沉淀（MeRIP）和m6A特異性抗體，然后進行RNA測序（MeRIP-seq），發(fā)現(xiàn)KYSE180的mRNA中鑒定的m6A位點與RRACH序列一致。m6A信號在mRNAs的終止密碼子和3′-非翻譯區(qū)富集。
在MeRIP-seq中METTL3缺失減少了1101個基因的mRNAs中1199個m6A峰。轉(zhuǎn)錄組測序發(fā)現(xiàn)METTL3缺失調(diào)節(jié)2973個基因的表達。二者取交集發(fā)現(xiàn)共有93個基因重疊。MeRIP-seq中細胞成分（CC）項的基因本體（GO）富集分析表明，在METTL3缺失的KYSE180細胞中，β-連環(huán)蛋白降解復合物（的基因組（包括APC）中m6A水平***降低。 MCD誘導課題產(chǎn)學研合作
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗