結果顯示，過表達miR-337-3p和miR-137抑制了HMGA2、TGF-bII、p-Smad3和Snail的表達(圖6E和6F)。agomir-3373p/137處理和sh-MIR210HG-或sh- HMGA2處理Ishikawa和HEC-1A細胞中，b-catenin在細胞核中的分布減少，E-cadherin的表達增加。然后，我們研究了MIR210HG是否通過改變miR-337-3p/137-HMGA2軸來影響EMT進展。Western blotting和免疫熒光結果顯示，MIR210HG的下調(diào)降低了Ishikawa和HEC1A細胞中HMGA2蛋白的表達，而加入miR-337-3p/137抑制劑后，對HMGA2、b-catenin和E-cadherin表達的抑制作用被逆轉(圖6G和6H)。N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。泌尿科研地區(qū)科學基金
褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷
為了進一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2+，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導的血清和同側皮層中鐵含量的上調(diào)的。Perls的藍色染色表明，TBI后第7天鐵陽性細胞的數(shù)量顯著增加，褪黑素或Lip-1***組的鐵陽性細胞少于對照組。鑒于TBI誘導的鐵超載伴隨著Fth表達的上調(diào)，使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經(jīng)元中Fth的表達。發(fā)現(xiàn)與假手術組相比，模型組中Fth陽性神經(jīng)元的***增加，而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽性神經(jīng)元。與假手術組相比，受傷的神經(jīng)元的細胞體在TBI后7天出現(xiàn)胞質萎縮或核固縮。褪黑素和Lip-1處理可減輕這些組織病理學變化。TBI后第7天，F(xiàn)JB染色測定腦部神經(jīng)元變性，發(fā)現(xiàn)TBI導致大腦皮層變性神經(jīng)元的數(shù)量增加，但是褪黑素和Lip-1給藥明顯減少了變性神經(jīng)元的數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表明褪黑素可防止TBI誘導的鐵蓄積并防止同側皮質的神經(jīng)元損傷。 甘肅科研實驗外包增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。
抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內(nèi)**模型中的功能。裸鼠實驗，每組小鼠3只。結果與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。抑制MIR210HG和miR-337-3p/137過表達抑制**生長我們測定了MIR210HG和miR-337-3p/137在體內(nèi)**模型中的功能。裸鼠實驗中，每組實驗小鼠3只。結果表明與對照組相比，轉染sh-MIR210HG并過表達miR-337-3p和miR-137降低了**體積(圖8A)。轉染shMIR210HG并同時過表達miR-337-3p和miR-137的組**體積**小。免疫組化分析顯示，與單獨轉染agomir-337-3p/137和sh-MIR210HG組相比，共轉染組HMGA2和Ki-67的表達較低(圖8B)。結論：MIR210HG在子宮內(nèi)膜*患者中是一個**的預后因素，干擾MIR210HG的體內(nèi)外表達可抑制子宮內(nèi)膜*細胞的惡性表型。MIR210HG-miR-337-3p/137被發(fā)現(xiàn)介導HMGA2調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜*細胞惡性行為的能力。MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2軸是新的子宮內(nèi)膜*分子預后標志物和潛在的***靶點。
用戶界面SC2disease提供瀏覽器和搜索引擎，以查詢有關不同疾病中特定于細胞類型的基因的詳細信息，具體流程如圖。
“疾病”和“單元格類型”是SC2disease瀏覽器的根類別。“疾病”根類別中總共包括25種疾病，通過單擊疾病名稱可以顯示與所關注疾病相關的特定于細胞類型的基因的詳細信息。**初將所有細胞類型分為16組，以幫助想要瀏覽特定細胞類型中標記基因的研究人員。還可以使用“搜索”功能搜索他們感興趣的疾病，基因或細胞類型。每個基因的信息將在表格中以一行顯示，其中包括疾病名稱，實驗組織，細胞類型，基因名稱，用于描述基因表達的變量名稱（log 2 FC或均值），變量的值，DEG比較，源發(fā)布的標識符，排序平臺和詳細信息。 巨噬細胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
3.TYRO3通過抑制鐵死亡和**TME，誘導抗PD-1/PD-L1耐藥性。
為探究TYRO3在TME中的功能，首先評估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學特征的整體變化。免疫細胞譜分析發(fā)現(xiàn)在CD45-**細胞中，Tyro3過表達與PD-L1或caspase-3無關，Tyro3-OE**中M1樣巨噬細胞水平降低，M1/M2比值下降，提示**表達的Tyro3促進M1～M2巨噬細胞極化。用TYRO3-OEBT549細胞或TYRO3-OE和TYRO3–/–4T1**細胞的條件培養(yǎng)基孵育THP1單核細胞或骨髓源性巨噬細胞，進一步驗證TYRO3的體外***功能。RNA-Seq發(fā)現(xiàn)VEGF在耐藥細胞系4T1-R和Tyro3-OE中表達上調(diào)，TYRO3-OEBT549細胞的條件培養(yǎng)基CM***降低M1標記物的表達，增加M2標記物的表達，加入VEGFR抑制劑完全消除TYRO3對巨噬細胞極化的影響。這些結果表明TYRO3通過上調(diào)VEGF降低M1/M2比值，從而促進原瘤TME。 英拜提供春節(jié)回家探親車費補貼。醫(yī)學相關科研實驗外包
英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。泌尿科研地區(qū)科學基金
6）MAPK1-109aa通過競爭性結合MEK1來抑制MAPK1的磷酸化
為了研究MAPK1-109aa抑制GC的分子機制，我們將標記的MAPK1-109aa質粒轉染HEK293T細胞。在flag標記的MAPK1-109aa免疫沉淀復合物中，潛在的相互作用蛋白被拉下(圖7a)。采用蛋白MS分析對差異表達蛋白進行鑒定。在被識別的蛋白質列表中，豐度比較高的蛋白質是MEK1，表明MEK1是MAPK1-109aa潛在的相互作用蛋白(圖7b，c)。此外，flag標記的MAPK1-109aa可以與MEK1相互作用，證實了MAPK1-109aa與MEK1之間的直接相互作用(圖7d)。免疫熒光染色顯示MAPK1-109aa與MEK1共定位(圖7e)。此外，我們采用MEK1抗體免疫共沉淀，探討MAPK1-109aa對MAPK1通路的潛在調(diào)控作用。我們發(fā)現(xiàn)，在circMAPK1穩(wěn)定下調(diào)的SGC7901和MGC803細胞中，與對照組相比，MAPK1-109aa與MEK1的結合明顯減少，而MAPK1與MEK1的結合增加(圖7f)。 泌尿科研地區(qū)科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗