2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cells..”。此報道通過運用了一種強大的染色質(zhì)導向蛋白質(zhì)組學方法，稱為ChIP-SICAP，揭示去勢抗性前列腺*(CRPC)細胞中內(nèi)源性AR周圍染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡(染色質(zhì)蛋白網(wǎng)絡)的組成。在CRPC細胞雄***信號通路的背景下，進一步研究了與AR相關蛋白作用的染色質(zhì)重塑者SMARCA4和SIM2。通過整合ChIP-seq、RNA-seq、ATAC-seq和功能實驗的數(shù)據(jù)，揭示SMARCA4和AR在染色質(zhì)上***共存，SMARCA4缺失影響了一組AR靶基因的染色質(zhì)可及性和表達，也抑制了CRPC細胞的生長，驗證了SMARCA4在CRPC細胞中的功能。雖然SIM2的沉默同樣降低了染色質(zhì)的可及性，但它影響了更多的雄***調(diào)節(jié)基因的表達。在雞胚絨膜尿囊膜實驗中，SIM2沉默也降低了CRPC細胞的增殖和**的大小。總之，此研究鑒定的AR染色體是研究這一重要藥物靶點的重要資源。英拜提供可靠的技術咨詢。神經(jīng)退行性疾病科研實驗外包
細胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數(shù)百項臨床試驗中進行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內(nèi)在細胞抑制機制，而其作為免疫調(diào)節(jié)劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組學和蛋白質(zhì)組學分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進免疫T細胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強抗**T細胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2021年5月14日發(fā)表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。細胞死亡通路發(fā)現(xiàn)者科研省自然科學基金大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。
兩個組在年齡、核型和白細胞計數(shù)等臨床病理參數(shù)方面沒有差異(卡方檢驗假發(fā)現(xiàn)率[FDR] >5%;補充表2 5)。確定關鍵驅(qū)動突變在原始和committed亞型中的分布(圖1C，補充討論中的亞型和突變部分和補充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅(qū)動突變的遺傳改變對原始和committed亞型的預測較差(補充圖3 16和補充討論)，基因突變和亞型之間的Matthews相關系數(shù)(MCC)較低(FLT3-ITD的MCC = 0.32, DNMT3A的MCC = 0.16;在precision-recall曲線(AUPRC = 0.62)值下，突變與亞型之間的多變量分析得到一個薄弱區(qū)域(Supplementary Fig. 7)。
藥物代謝1期PCR芯片可用于研究參與1期藥物代謝的84個關鍵基因的表達。1期藥物代謝酶使的化合物更加親水性并且增加對1期藥物代謝完成必須的功能基團。此芯片**的基因參與1期藥物代謝反應包括氧化、還原水解、環(huán)臺、脫環(huán)。在期藥物代謝反應方面發(fā)揮重要作用的細胞色素P450酶家族成員也包含在芯片上。通過實時定量PCR的方法,研究者即能夠利用該芯片簡單可靠地同時檢測與期藥物代謝有關的基因表達。整體課題服務外包服務：外泌體研究專題，**相關課題研究專項，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，micrroRNA/lncRNA/circRNA 相關研究課題外包一站式服務，設計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書申請做好祭奠。評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調(diào)節(jié)因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。
人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達
為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結(jié)果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中594個片段只存在于**組織，136個只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數(shù)量遠超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）。火山圖可以看出5個在**組織中***上調(diào)的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tRF-Val-CAC，pre-tRNA-Ser-TGA(Fig.1D)。圖1E顯示tRN**段1260，1293，1297和1385明顯來源于**組織。tRN**段1293和1297都是5’-tiRNA-Gly-GCC剪切自tiRNA-Gly-GCC的不同部分的。tRN**段1260切割自tRNA-Glu-CTC，tRN**段1358切割自tRNA-Lys-CTT。 結(jié)腸炎也會導致促炎細胞因子或趨化因子的增加。反轉(zhuǎn)錄科研省自然科學基金
上海英拜生物設有專業(yè)的武漢技術中心。神經(jīng)退行性疾病科研實驗外包
1、人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結(jié)果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中594個片段只存在于**組織，136個只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數(shù)量遠超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）。火山圖可以看出5個在**組織中***上調(diào)的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tRF-Val-CAC，pre-tRNA-Ser-TGA(Fig.1D)。圖1E顯示tRN**段1260，1293，1297和1385明顯來源于**組織。tRN**段1293和1297都是5’-tiRNA-Gly-GCC剪切自tiRNA-Gly-GCC的不同部分的。tRN**段1260切割自tRNA-Glu-CTC，tRN**段1358切割自tRNA-Lys-CTT。神經(jīng)退行性疾病科研實驗外包
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