APCmRNA上的METTL3依賴性m6A上調抑制APC表達為了確定METTL3依賴的m6A調控對APC表達的影響，構建了一個熒光素酶報告基因，熒光素酶分析顯示，METTL3缺失**增加了WTAPC的熒光素酶活性，而突變的APC提高了熒光素酶活性并使該活性抵抗METTL3缺失的調節。相反，METTL3過表達抑制了WT-APC的熒光素酶活性，但沒有突變的APC。這些結果表明METTL3介導的m6A水平的APCmRNA上調抑制了APC的表達。與這一發現一致，METTL3缺失增加了APCmRNA和蛋白質表達（，并且這些增加被KYSE450細胞中rMETTL3的重組表達所消除。此外，METTL3的過表達降低了KYSE450細胞中APC的表達，四環素劑量依賴性增加的METTL3表達水平與APC水平呈負相關。相反，METTL3非活性突變體與WT對應物不同，未能調節APC表達。值得注意的是，ESCC細胞中的METTL14缺失消除了METTL3的過度表達降低了APC的表達。這些結果表明，在ESCC細胞中，METTL3與METTL14共同介導的APCmRNAm6A上調抑制了APCmRNA和蛋白的表達。發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。廣州小鼠腸道科研
在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對神經的保護作用被**取消
為了進一步探索神經元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導的鐵死亡的影響，測量了鐵死亡的幾種假定的生物標志物。發現***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平沒有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達水平沒有顯著差異，但是在褪黑素***的小鼠中，觀察到Fpn mRNA和蛋白表達水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是，與未***的Fth- KO小鼠相比，用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA（Slc7a11，Ptgs2）和蛋白質（xCT，Cox2、4HNE）的表達。另外，用褪黑素***Fth- KO小鼠并沒有統計學上降低GSH和MDA以及4HNE的水平，和FJB陽性細胞的數目。這些結果表明褪黑素沒有統計學上減少TBI引起的鐵死亡和神經元變性。 重慶細胞周期科研英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。
4.YTHDC2抑制依賴于SLC7A11的胱氨酸攝取
Xc-系統是一個胱氨酸/谷氨酸逆向轉運蛋白，捕獲細胞外的胱氨酸，用于谷胱甘肽的合成，以交換谷氨酸的釋放。在圖3中，被抑制的Xc-系統功能與YTHDC2受損的胱氨酸攝取有關，然而YTHDC2如何調節Xc-系統依然未知。文獻報道催化亞基SLC7A11在維持Xc-系統活性方面起著重要作用。作者通過IB和RT-qPCR發現，SLC7A11蛋白和mRNA水平均受YTHDC2負調控(圖4A、B)。在小鼠中，與KPE和KPYΔYTH小鼠相比，KPYWT小鼠的**中SLC7A11表達下調(圖4C、D)。這證明YTH結構域是YTHDC2抑制SLC7A11表達的前提。
在TYRO3-OE 4T1**細胞中，阻斷鐵死亡的基因上調（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強鐵死亡的基因下調（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達。抗PD-1***后，Tyro3-OE CD45-**細胞的脂質ROS水平低于4T1-P CD45-**細胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細胞的脂質ROS，但不增加Tyro3-OE**細胞的脂質ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導的**細胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細胞。與親代細胞相比，Tyro3過表達抑制了鐵死亡誘導劑誘導的細胞死亡。當Fer-1阻斷鐵死亡時，Tyro3過表達抑制誘導劑誘導的脂質ROS。Tyro3缺失增加了誘導劑誘導的細胞死亡和脂質過氧化，Fer-1消除了這些作用。這些結果表明TYRO3對于保護**細胞免受鐵死亡至關重要。大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
Pearson相關分析表明circACTN4的水平與BC組織中FUBP1的表達呈正相關。此外，MYC在BC組織中高表達，并與 FUBP1的表達呈正相關。為了確認ACTN4在BC中的生物學功能，構建了ACTN4過表達和干擾質粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無關，進行了共轉染實驗，結果表明 ACTN4 敲低不影響促進作用circACTN4 對 MYC 轉錄的過度表達，ACTN4 的上調并沒有逆轉 qRT-PCR 和蛋白質印跡對 circACTN4 敲低對 MYC 表達的抑制作用。WB結果表明circACTN4可以促進MYC及其下游蛋白CDK4和CCND2的表達。這些數據表明 circACTN4 可以與 FUBP1 結合并促進 MYC 的表達。英拜提供一年三節的購物卡津貼。深圳擬桿菌門科研
細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。廣州小鼠腸道科研
為了闡明miR-934是否主要來源于CRC細胞的外泌體，使用GW4869抑制CRC細胞的外泌體分泌，發現miR-934在CRC細胞來源的外泌體中的表達水平明顯高于外泌體耗盡的CRC細胞（Fig.2h）。此外，采用qPCR分析miR-934在總CM、外泌體耗盡CM(超離心耗竭)和外泌體中的表達，結果顯示，miR-934在總CM或外泌體中的表達***高于外泌體缺失的CM（Fig.2i）。此外，使用qPCR研究了上述四種CRC細胞系的外泌體中miR-934的表達，發現外泌體中miR-934的表達模式與CRC細胞CM中的表達模式一致（Fig.2j）。以上結果表明miR-934主要包裹在CRC細胞來源的外泌體中。廣州小鼠腸道科研
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗