四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細胞中G1/S細胞周期檢查點受損
對表達PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細胞進行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導基因毒性應激。差異表達基因列表采用基因**富集分析[39]進行分析。有趣的是，表達PTEN-398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關，如G1/S期特異性轉錄、E2F靶標、Rb1通路控制的細胞周期調控基因等推測表達PTEN-398A的細胞對基因毒性脅迫的抗性可能是由于未能阻止細胞周期以應對DNA損傷。為了測試這種可能性，測量了表達野生型或突變PTEN的同步細胞在細胞周期阻滯在G1/S檢查點的能力，以應對DNA損傷。在表達PTEN-WT或PTEN-398A的正常周期細胞中，G1、S、G2/M期細胞比例沒有明顯差異(圖4A)。
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二、RIT1與MAD2和p31conmet的相互作用由CDK1磷酸化調控
在間期，RIT1 s c端尾部介導質膜(PM)結合然而，在分析有絲分裂細胞時，我們觀察到RIT1在細胞進入有絲分裂和進入中期并在后期快速易位到PM時的彌漫性胞質分布(圖2A和2B)。同樣，在有絲分裂細胞裂解物中檢測到內源性RIT1的主要胞質分布(圖2C)。(S209D/E)磷酸化，而非(S209A)缺磷，突變破壞了RIT1-MAD2/p31conmet結合(圖2D)。RIT1磷酸化在有絲分裂過程中**為豐富(圖2E)。抑制CDK1***降低了重組RIT1的磷酸化(圖2F)。免疫印跡檢測和質譜證實CDK1/CyclinB1磷酸化RIT1 S209，(圖2G和2H)。 造血微環境損傷模型科研實驗外包文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。
一、在pik3a突變的ER+乳腺*中，INPP4B的表達增加
INPP4B被確定為人類乳腺*er陽性標記物.INPP4B在三陰性乳腺*中表達缺失，然而，它作為其他**中潛在的致*基因的出現，促使我們檢測其在ER+乳腺*中的相對表達和功能。INPP4B蛋白表達缺失與三陰性乳腺*相關(圖1a, b) 增加INPP4B蛋白表達在14 40%的乳腺*相對于正常組織與ER / PR-positivity和腔內(ER +和/或PR+)乳腺*亞型(圖1 a, b和補充圖1 b, c)。在mRNA表達數據不能用于這些cohorts使用組織掃描乳腺*cDNA陣列I IV (OriGene)檢測130例原發人類乳腺*和16例正常乳腺組織的INPP4B mRNA表達(圖1c)。INPP4B表達降低與三陰性乳腺*相關，而***增加的INPP4B表達在25%的乳腺*中與ER/ propositivity和luminal亞型相關(圖1c, d和補充圖1d, e)。使用METABRIC和TCGA數據集，我們發現只有1%的乳腺*表現出INPP4B基因改變，如突變、截斷、擴增或缺失。INPP4B mRNA表達與PTEN或AKT1突變無關，但與pik3a突變狀態正相關(圖1e和補充圖1f)。在PIK3CA多突變的乳腺*中，INPP4B的表達也***升高(補充圖1g)。進一步分層研究發現，INPP4B高表達與pik3c突變ER+乳腺*亞型特異性相關(圖1f)。
2021年6月，***一篇發表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細胞有絲分裂及時進展所必需的；RIT1致病水平促進染色體分離錯誤。英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。
二、腸道微生物群落動態變化
確定每個個體部位12個**豐富的科。HSCT后，在腸內第II期Lachnospiraceae的豐度減少，從檢查前的13%減少到第1周的4.7%，然后在第III期開始的第3個月恢復到27.5%(圖2A)。同時，腸球菌科在II期的擴張(檢查前:6.1%;第1周:22.8%)和第二階段的乳酸菌科(預檢:2%;第3個月后，第三階段分別減少到0.2%和0.6%(圖2A)。LDA在腸道中顯示了19個支系(共102個ASVs)，這些支系在時間點上對樣品的分離效果比較好(圖2B)。兩個相當有鑒別能力且LDA系數為正的進化支系包括腸球菌科(Enterococcaceae)和乳酸桿菌科(Lactobacillaceae)的ASVs(圖2B)。從第3個月開始，它們的豐度再次下降到與預處理時間相當的水平(圖2C)。其中，ASV 78的數量**多，觀察頻率比較高(圖2D)，其16S rRNA部分基因序列與wexlerae序列相似性較高。另一項PCA分析也支持這些發現(圖2E)。腸球菌科(Enterococcaceae)在II期樣品中更為豐富，Lachnospiraceae和Ruminococcaceae在I期和III期樣品中更為豐富(圖2E)。 英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。hippo信號通路芯片科研實驗可參觀
英拜在全國各省會城市均有自己的**客戶。熒光素酶活性科研實驗可參觀
同樣，Transwell實驗(圖5h)也證明了**細胞的遷移能力。綜上所述，circMAPK1在沒有其編碼蛋白MAPK1-109aa的情況下，不能抑制GC細胞的惡性表型。隨后，為了進一步驗證MAPK1-109aa的功能，我們在SGC7901和MGC803細胞中恢復了MAPK1-109aa的表達，無論是否穩定敲除circMAPK1，Western blot驗證了這一點(圖6a)。將MAPK1-109aa質粒轉染到SGC7901和MGC803細胞株后，細胞的增殖能力(圖6b-g)和遷移能力(圖6h)得到了有效的抑制。在轉染了shcirMAPK1的細胞系中，恢復了MAPK1-109aa的表達也逆轉了穩定敲除circMAPK1所導致的惡性表型。綜上所述，上述結果表明circMAPK1對GC細胞惡性生物學行為的抑制作用依賴于其編碼蛋白MAPK1-109aa。熒光素酶活性科研實驗可參觀
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗