METTL3降低APC表達，促進β-catenin介導的下游基因表達、有氧糖酵解、ESCC細胞增殖和**發展APC功能的喪失使β-連環蛋白穩定，從而誘導下游基因（CCND1和MYC）的表達。CCND1促進細胞周期，c-Myc增強有氧糖酵解。正如預期的那樣，METTL3缺失增強了KYSE180細胞中APC的表達，降低了β-連環蛋白、細胞CCND1、c-Myc和PKM2的表達。此外，METTL3缺失降低了葡萄糖攝取、乳酸產生、細胞增殖和細胞集落數。值得注意的是，這種METTL3缺失引起基因表達（圖6a）、糖酵解（圖6b，c）、細胞增殖（補充圖6f）和集落形成的抑制在很大程度上被這些細胞中的APC缺失所消除。相反，METTL3過度表達引起葡萄糖消耗和乳酸產生的增加，這被YTHDF2消耗所消除。這些結果表明METTL3降低APC表達，促進β-catenin介導的下游基因表達、有氧糖酵解和ESCC細胞增殖。代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。晝夜節律芯片科研省自然科學基金
1.下載GEO數據并進行預處理
下載數據集GSE28829，GSE41571和GSE43292，使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進行原始數據的合并和預處理。然后，使用Perl腳本將每個基因的探針ID轉換為基因名。
2.CIBERSORT分析免疫浸潤
CIBERSORT的LM22基因文件用于定義22個免疫細胞亞群，這些數據可從CIBERSORT網站進行下載。使用CIBERSORT對表達文件的P值和均方根誤差進行計數，獲得免疫細胞收據，使用R包，corplot，vioplot和ggplot2進行結果的可視化。
廣州出生缺陷拷貝數科研神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
褪黑素可減輕TBI引起的鐵死亡
為了確定褪黑素是否可以挽救TBI引起的鐵死亡，在相應的高峰表達（例如1天和3天）進行了與鐵死亡相關蛋白的蛋白質印跡分析。發現褪黑素給藥在TBI后1天抑制了TBI誘導的xCT，Cox2，Tfr1，Fpn和Nox2蛋白表達的上調。同樣，褪黑素***在TBI后3天阻止了Fth，Ftl和4HNE蛋白的表達。用促鐵蛋白抑制劑liproxstatin-1（Lip-1）也獲得了相似的結果。此外，免疫組化染色顯示，與對照組相比在TBI后第7天，褪黑素和Lip-1的處理減少了神經元中4HNE陽性細胞的數量，表明褪黑素對TBI誘導的脂質具有神經保護作用過氧化。褪黑素和Lip-1均抑制TBI誘導的皮質GSH水平降低。褪黑素和Lip-1抑制TBI誘導3天后損傷皮層中MDA含量的上調。這些數據表明，TBI導致了與鐵死亡相關蛋白表達的時間變化，以及同側皮層中某些受推定的鐵死亡生物標志物的變化，但是用褪黑素有效地挽救了TBI誘導的鐵死亡。
CD163是一種免疫調節劑，是巨噬細胞清清體受體家族的成員，已知在單核細胞系的AML細胞中表達。在 committed cluster 中其他基因的高表達包括免疫相關基因，如C1QA, CD14和MARCO。msl1基因，一種已知的白血病干細胞增殖抑制因子，也在committed cluster中高表達。我們通過qPCR驗證了關鍵基因的差異表達(圖2B)。使用基因**富集分析(GSEA)，在committed 亞型中，免疫反應通路如干擾素- γ介導的信號通路、GPCR信號通路和toll樣受體(TLR)信號通路上調(圖2C, D, Supplementary Figs. 16, 18，與FLT3-ITD和DNMT3A突變的弱相關性一致。大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。
五、阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配
研究了磷脂酰肌醇3,4,5磷酸(PIP3)在DNA損傷后的細胞定位。將MCF10A細胞按上述方法同步輻照，免疫熒光法分析PTEN的亞細胞分布。PTEN-WT和PTEN-398A蛋白在細胞核和質膜穩定定位(圖6A, B)。經過IR處理后，PTEN-WT在質膜上積累(圖6A, B)。相比之下，在這些條件下，沒有檢測到PTEN-398A蛋白的重新定位(圖6A, B)。B).我們通過細胞分離和膜相關PTEN的免疫印跡分析進一步證實了這些結果(圖6C, D)。這些結果表明，ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布，這與AKT通路***減少有關 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。廣州腸道微生物組科研
2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。晝夜節律芯片科研省自然科學基金
四、HSCT前通過腸道微生物組成預測急性GvHD 嚴重性
基于機器學習，hsct前腸道微生物群組成預測aGvHD嚴重程度。A.在0級aGvHD患者中，12個**豐富的家族隨著時間的推移在腸道中的相對豐度。B.svmLinear模型識別出的前20個預測腸道ASV的重要性圖，其重要性得分表明，如果將各自的ASV排除在模型之外，預測精度會平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從腸ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為86%(95%CI:65-97%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。 晝夜節律芯片科研省自然科學基金
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗