circExp數(shù)據(jù)庫收集整理了11個(gè)不同平臺(tái)上18種**類型的48個(gè)circRNA表達(dá)譜，鑒定了 189193 個(gè)在正常和**樣本之間顯著不同的差異表達(dá)特征的circRNA,為人類**提供整合和標(biāo)準(zhǔn)化的 circRNA 表達(dá)譜。該數(shù)據(jù)庫分析結(jié)果可以進(jìn)行批量下載。
用戶可以通過3中途徑進(jìn)行搜索：circRNA名稱，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，宿主蛋白。搜索結(jié)果包括circRNA來源的表達(dá)譜及表達(dá)譜全部circRNA的表達(dá)信息
用戶可以根據(jù)**類型進(jìn)行查詢，可以獲得circExp數(shù)據(jù)庫中該**所有表達(dá)譜
當(dāng)用戶瀏覽某一表達(dá)譜時(shí)，點(diǎn)擊右上角“Check probe annotation”即可獲得該表達(dá)譜的注釋信息及熱圖
用戶可以**下載表達(dá)矩陣、差異表達(dá)列表、探針注釋信息以及GEO數(shù)據(jù)集
英拜有一支高精尖的團(tuán)隊(duì)。芯片定制服務(wù)科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關(guān)基因的表達(dá)
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉(zhuǎn)錄。因此，使用雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)來分析M1靶基因的啟動(dòng)子活性。KDM6B的過表達(dá)特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動(dòng)子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導(dǎo)致他們的啟動(dòng)子活性抑制，而過表達(dá)KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對(duì)照相比，THP-1細(xì)胞中KDM6B的過表達(dá)或敲除***增加或減少了KDM6B啟動(dòng)子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結(jié)果一致，啟動(dòng)子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當(dāng)KDM6B過表達(dá)或沉默時(shí)（圖5E-F）。總之，下調(diào)KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致抑制M1極化。 佝僂病大鼠模型科研國家自然科學(xué)基金英拜跟客戶形成產(chǎn)學(xué)研合作模式。
6.分析hubgene與臨床免疫指標(biāo)的相關(guān)性根據(jù)cBioPortal數(shù)據(jù)庫、TIMER數(shù)據(jù)庫對(duì)上述6基因進(jìn)行進(jìn)一步分析，并且計(jì)算了與CD8+T細(xì)胞浸潤水平的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)METTL8，HSPB3和ERLIN2）浸潤水平之間的***相關(guān)。
7.鑒定預(yù)后標(biāo)志物通過基于GENT2數(shù)據(jù)庫的Meta生存分析，分析了METTL8，HSPB3和ERLIN2。結(jié)果表明，METTTL8和HSPB3的有較大的預(yù)后價(jià)值。使用Kaplan–Meier檢測了METTL8，HSPB3和ERLIN2的預(yù)后價(jià)值，結(jié)果表明METTL8和ERLIN2與負(fù)面預(yù)后***相關(guān)。接下來，選擇METTL8作為預(yù)后的生物標(biāo)志物，以進(jìn)行進(jìn)一步的分析。
8.預(yù)后標(biāo)志物METTL8基因富集分析根據(jù)METTL8表達(dá)水平的中位數(shù)，將基于TCGA數(shù)據(jù)庫的LSCC表達(dá)圖譜分為高水平組和低水平組以進(jìn)行GSEA分析。
9.預(yù)后標(biāo)志物METTL8的功能驗(yàn)證在細(xì)胞中進(jìn)行METTL8的敲低，結(jié)果表明METTL8的敲低可能抑制細(xì)胞凋亡、增殖能力，影響細(xì)胞周期。
在小鼠異種移植成瘤實(shí)驗(yàn)中，進(jìn)行METTL8的干擾，結(jié)果表明METTL8的敲低抑制**生長，一直細(xì)胞增殖和周期。
綜上， METTL8在LSCC**的免疫浸潤中起關(guān)鍵作用。
H&E染色顯示oil+ PBS組卵巢在不同發(fā)育階段均出現(xiàn)卵泡和少量新鮮黃體(圖1C)。與對(duì)照組相比，DHEA + PBS組的囊泡數(shù)量較多，黃體數(shù)量較少。另一方面，tempol處理減少了囊泡的數(shù)量，增加了黃體的形成(圖1C-E)。檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH 5種性類固醇***水平。DHEA + PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+ PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對(duì)血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA + tempol組消失了(圖1G)。在DHEA + PBS組大鼠卵巢中，cleaved caspase-3的表達(dá)增加，而在tempol作用下，cleaved caspase-3的表達(dá)減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細(xì)胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PCOS大鼠卵巢功能障礙及卵巢組織病理損傷。英拜在全國各省會(huì)城市均有自己的**客戶。
在所有**中具有比較高***性頻率的基因是蛋白質(zhì)編碼基因BCL9L。BCL9L在10種**類型的**組織中***上調(diào)。其表達(dá)水平與m6A信號(hào)呈正相關(guān)（r=0.35）和m6A亞型在總?cè)丝谥小Ｔ诜?薈萃分析（HR）中，BCL9L的高表達(dá)與總體生存率降低***相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)在6個(gè)外部驗(yàn)證數(shù)據(jù)集中得到證實(shí)，包括肺*，胃*，乳腺*，肝*和卵巢*，乳腺*。BCL9L是Wnt信號(hào)通路的重要成員，與Wnt信號(hào)通路的ssGSEA富集分?jǐn)?shù)***相關(guān)。在參與Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的5個(gè)m6A互作基因（MYC、LEF1、WIF1、CTNNB1和SOX2）中，BCL9L與MYC有很強(qiáng)的相關(guān)性（r=0.34）和CTNNB1（r=0.36）。此外，我們驗(yàn)證了外部數(shù)據(jù)集中的109個(gè)蛋白質(zhì)編碼基因。在PFDR的meta分析中，40個(gè)基因（37.7%）與生存率相關(guān)<0.05，表明它們?cè)?*中起重要作用。總之，這項(xiàng)研究表明m6A調(diào)節(jié)因子和相互作用基因可能在**預(yù)后中起重要作用。我們對(duì)m6A模式的系統(tǒng)評(píng)價(jià)提高了對(duì)**微環(huán)境中RNA甲基化失調(diào)的理解。預(yù)測的相互作用靶基因可能為臨床***靶點(diǎn)提供更多的信息。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。人星形膠質(zhì)細(xì)胞科研實(shí)驗(yàn)可參觀
發(fā)現(xiàn)乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。芯片定制服務(wù)科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
2021年4月，加拿大University Ave和中國香港大學(xué)團(tuán)隊(duì)與**研究所表觀遺傳學(xué)和基因組穩(wěn)定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發(fā)表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1/S cell cycle checkpoint and tumorigenesis in HER2-positive breast cancer”。此報(bào)道發(fā)現(xiàn)ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學(xué)意義，建立了一個(gè)小鼠模型，構(gòu)建了一個(gè)不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN- 398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達(dá)可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發(fā)展和進(jìn)展。利用分子生物學(xué)方法，發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制，通過ATM磷酸化PTEN調(diào)節(jié)其細(xì)胞再分配，并有助于該蛋白的**抑制功能。芯片定制服務(wù)科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書申請(qǐng)：提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)