上海英拜主營(yíng)業(yè)務(wù)是為醫(yī)學(xué)研究人員提供管家式的實(shí)驗(yàn)技術(shù)外包服務(wù)，提供課題設(shè)計(jì)和實(shí)施的整體解決方案，致力于提高醫(yī)學(xué)研究的效率和成功率。公司擁有細(xì)胞生物學(xué)研究平臺(tái)、分子生物學(xué)研究平臺(tái)、病理學(xué)研究平臺(tái)、免疫學(xué)研究平臺(tái)、動(dòng)物模型研究平臺(tái)、蛋白質(zhì)與多肽研究平臺(tái)、測(cè)序和芯片研究平臺(tái)。至今，我們已經(jīng)成功開(kāi)展了數(shù)千個(gè)科研服務(wù)項(xiàng)目，與協(xié)和、海軍總醫(yī)院、首醫(yī)、北醫(yī)、湘雅、瑞金、仁濟(jì)、長(zhǎng)海等三甲醫(yī)院保持長(zhǎng)期合作關(guān)系，為數(shù)百家三甲醫(yī)院、高校、科研院所提供了大量的科研幫助。我們的研發(fā)團(tuán)隊(duì)按照基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科研的研究路徑開(kāi)發(fā)了一個(gè)完整的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科研體系，從臨床問(wèn)題出發(fā)，挖掘有效的科學(xué)問(wèn)題，設(shè)計(jì)具備可行性和創(chuàng)新性的課題方案，常規(guī)實(shí)驗(yàn)操作平臺(tái)，包括分子實(shí)驗(yàn)室，細(xì)胞實(shí)驗(yàn)室，病理實(shí)驗(yàn)室，樣本庫(kù)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中心，合作流程1.有實(shí)驗(yàn)方案，請(qǐng)?zhí)峤粚?shí)驗(yàn)方案，我們會(huì)安排博士進(jìn)行一對(duì)一專(zhuān)業(yè)評(píng)估，向客戶(hù)提交可進(jìn)行開(kāi)展的研究計(jì)劃；如果沒(méi)有方案，只有一些感興趣的研究方向和關(guān)鍵詞2.項(xiàng)目預(yù)算分析及匯報(bào)，我們的項(xiàng)目人員會(huì)向客戶(hù)完整介紹項(xiàng)目的整體預(yù)算和報(bào)銷(xiāo)方式。英拜在全國(guó)各省會(huì)城市均有自己的**客戶(hù)。細(xì)胞發(fā)育與分化科研
tiRNA-Gly直接與RBM17相互作用，調(diào)控RBM17在PTC細(xì)胞中的表達(dá)
為了探究tiRNA-Gly在促*中分子機(jī)制，作者合成了生物素標(biāo)記的tiRNA-Gly及其反義序列，進(jìn)行RNApull-down實(shí)驗(yàn)，進(jìn)而挖掘K1細(xì)胞中與tiRNA-Gly相互作用的蛋白。結(jié)果發(fā)現(xiàn)了一個(gè)50KD左右大小的條帶，選擇經(jīng)質(zhì)譜測(cè)定肽數(shù)>3和獨(dú)特肽數(shù)>3的蛋白，獲得了5個(gè)可能的tiRNA-Gly相互作用蛋白，其中RBN17通過(guò)了WB驗(yàn)證（圖2B）。RIP實(shí)驗(yàn)也證實(shí)tiRNA-Gly在RBM17抗體組富集（圖3C）。進(jìn)一步RIP實(shí)驗(yàn)表明，tiRNA-Gly在RBM17全長(zhǎng)序列中***富集，但在UHM截?cái)嗪蟮男蛄兄懈患?**下降，表明tiRNA-Gly和RBM17的相互作用依賴(lài)UHM（圖3D）。此外，與tiRNA-Gly的相互作用促進(jìn)了K1細(xì)胞RBM17從細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，雖然tiRNA-Gly主要定位于細(xì)胞質(zhì)，但同時(shí)導(dǎo)致K1細(xì)胞胞質(zhì)RBM17蛋白水平降低，核RBM17蛋白水平升高（圖3E-G）。因此，這些研究表明tiRNA-Gly與RBM17的UHM結(jié)合促進(jìn)RBM17的核轉(zhuǎn)運(yùn)。 浙江醫(yī)學(xué)科研服務(wù)科研大黃酸能緩解D。SS誘導(dǎo)的小鼠慢性結(jié)腸炎。
褪黑素可減少TBI誘發(fā)的小鼠腦行為缺陷和病變體積
為了利用褪黑素對(duì)TBI誘導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果和病變體積的影響，進(jìn)行了行為分析以及HE染色。關(guān)于線(xiàn)握測(cè)試，與假手術(shù)組相比，TBI在第1-8天導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)顯著下降，但與TBI組相比，褪黑素和Lip-1的***改善了第2-6天的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。在MWM測(cè)試中觀(guān)察到，與假手術(shù)組相比，TBI在第10-15天導(dǎo)致潛伏期延長(zhǎng)，但是褪黑素和Lip-1***的TBI小鼠均表現(xiàn)出比TBI小鼠明顯更短的逃避潛伏期。曠場(chǎng)試驗(yàn)中，與假手術(shù)組相比，TBI組的動(dòng)物的總距離、中心移動(dòng)距離和花費(fèi)時(shí)間明顯縮短。褪黑素***可顯著逆轉(zhuǎn)上述參。HE染色顯示，褪黑素和Lip-1***的TBI組在TBI后第16天的病變體積明顯小于TBI組。兩者合計(jì)，結(jié)果提供了褪黑素***小鼠中TBI后改善運(yùn)動(dòng)，記憶和焦慮結(jié)局以及病變體積的證據(jù)。
二、G4穩(wěn)定性在基因區(qū)和非基因功能區(qū)之間存在差異
根據(jù)穩(wěn)定性得分將G4基因座分為2組，高于19分的為“穩(wěn)定G4基因座”（342778個(gè)），低于19分的為“不穩(wěn)定G4基因座”（327298個(gè)），繪制穩(wěn)定性得分分布圖：
三、G4功能受到不同基因區(qū)域的限制
HKT檢驗(yàn)顯示，G4基因座的進(jìn)化取決于它們位于哪個(gè)基因組件內(nèi)。G4基因座在上游、下游基因區(qū)域、5'UTR、3'UTR的優(yōu)勢(shì)比***大于1。位于增強(qiáng)子、復(fù)制起點(diǎn)以及在TAD邊界區(qū)域的G4基因座優(yōu)勢(shì)比都很高，這一發(fā)現(xiàn)表明這三種區(qū)域的G4基因座是有功能的。
這項(xiàng)工作表明， G4 的覆蓋率、密度、預(yù)測(cè)穩(wěn)定性和選擇壓力取決于它們所在的基因成分和非基因功能區(qū)域。自然選擇在基因組的某些功能區(qū)域中保持了高密度的 G4 位點(diǎn)和高穩(wěn)定性的 G4 結(jié)構(gòu)，以及在其他功能區(qū)中保持低密度和低穩(wěn)定性。每個(gè)特定區(qū)域組的情況可能取決于維持功能性 G4 的選擇壓力與容納此類(lèi)結(jié)構(gòu)的成本之間的平衡。 英拜生物提供專(zhuān)業(yè)的編輯潤(rùn)色團(tuán)隊(duì)保證服務(wù)到文章接收為止。
值得注意的是，與對(duì)照組相比，NOX4的升高增加了鐵的積累，這是鐵死亡的特異性標(biāo)志(圖7D)。接下來(lái)，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對(duì)照組相比，NOX4升高后，形態(tài)死亡細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7F)。與形態(tài)學(xué)分析結(jié)果一致，相對(duì)于對(duì)照，NOX4的升高***增加了細(xì)胞毒性水平(圖7G)。這些結(jié)果表明，NOX4通過(guò)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化促進(jìn)了鐵死亡。
結(jié)論：NOX4通過(guò)線(xiàn)粒體代謝損傷，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的鐵死亡，這是AD期間星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷的一種重要分子機(jī)制。 英拜提供春節(jié)回家探親車(chē)費(fèi)補(bǔ)貼。天津乙酸科研
血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風(fēng)腎臟和血管疾病密切相關(guān)。細(xì)胞發(fā)育與分化科研
乳腺*(BrCa)是世界范圍內(nèi)**常見(jiàn)的**，診斷為IV期患者的5年相對(duì)生存率有所下降。晚期BrCa被認(rèn)為是不可***的，目前仍缺乏有效的***策略。識(shí)別和表征新的**抑制基因?qū)τ诮⒂行У耐砥贐rCa預(yù)后生物標(biāo)志物或***靶點(diǎn)非常重要。2021年3月發(fā)表于Theranostics（IF=11.556）的文獻(xiàn)“Tumor suppressor DRD2 facilitates M1 macrophages and restricts NF-κB signaling to trigger pyroptosis in breast cancer”對(duì)此展開(kāi)了研究。在本文中，在BrCa中，DRD2被發(fā)現(xiàn)由于啟動(dòng)子甲基化而下調(diào)。DRD2的高表達(dá)與更長(zhǎng)的生存時(shí)間正相關(guān)，尤其是在HER2陽(yáng)性患者中。DRD2還能促進(jìn)BrCa細(xì)胞對(duì)紫杉醇的敏感性。DRD2異位表達(dá)***抑制BrCa**發(fā)生。在體內(nèi)和體外，DRD2也能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和壞死。DRD2通過(guò)與β-arrestin2、DDX5和eEF1A2相互作用抑制NF-κB信號(hào)通路的***。有趣的是，DRD2還調(diào)節(jié)微環(huán)境，促進(jìn)巨噬細(xì)胞M1極化，并觸發(fā)GSDME執(zhí)行的焦亡。細(xì)胞發(fā)育與分化科研
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫(xiě)SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀(guān)，客戶(hù)可隨時(shí)參觀(guān)實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專(zhuān)題，外泌體研究專(zhuān)題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫(xiě)，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀(guān)遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)