血清和血漿miRNA384HCPCR芯片用于研究血清、血漿和其他體液中可見的和差異表達的372個miRNA的表達。這個芯片為疾病和毒理學研究人員提供了一個快速方便的方法來分析與病理生理條件**相關的miRNA。這些miRNAL來自基于已發表的文獻顯示與血清表達水平和特定疾病相關得miRNA。這些主要調控分子在血清和生物體液中以及它們的表面監管水平的發現,表明miRNA在正常和病理生理過程中的機械作用。他們的非侵襲性樣本獲得的容易使得它們為研究目的提供了現成的素材。這個芯片的分析結果可以作為心臟和肝臟損傷或疾病、***、糖尿病、瀑特異**有用的分子標記。其他常規存在于血清的miRNA作為成功檢測miRNA的表達的陽性對照。這個芯片也可以使用miRNeasySerum/PlasmaSpike-In控制(產品目錄號219610)。對照試驗為這個程序提供了-個比典型參考更有用的歸一化方法。每張芯片含-個對照組使得分析數據時可以用相對定量00CT方法評估逆轉錄效率基因組DNA污染和PCR效率。利用這張芯片,通過實時定量PCR。可以簡易且可靠地分析高度研究的miRNA的表達。英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。浙江hippo信號通路芯片科研
三、pten - s38a突變誘導細胞凋亡抵抗
為了進一步了解阻斷atm依賴的PTEN磷酸化如何影響細胞對基因毒性損傷的反應，我們使用抗體陣列評估了表達PTEN-wt或PTEN-398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。Pten+/+和Pten398A/398AMEF培養，表達Pten-wt的MCF10A細胞與表達Pten-398A的MCF10A細胞在正常培養條件下的生長速率均無差異(圖3A和補充圖5C)。對細胞進行不同的基因毒性脅迫處理:IR、順鉑和柔紅霉素。在所有條件下，Pten398A/398AMEFs和PTEN-398A表達的MCF10A細胞對基因毒性脅迫的抗性均高于野生型PTEN的細胞(圖3BD和SupplementaryFig.5D,E)。通過流式細胞儀AnnexinV染色判斷(圖3E)。通過使用caspase-3抗體對Pten+/+、MMTVneu和Pten398A/398A、MMTVneu**進行免疫組化染色，證實了這些觀察結果。caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。 遼寧細胞周期甲基化科研英拜的員工福利待遇很好。
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型，其結構類似于啞鈴，通過一個連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”，即泛素-蛋白酶體系統選擇性降解靶蛋白。已成為一種新型***技術，具有優于傳統抑制策略的潛在優勢。***講一篇浙江大學侯廷軍教授團隊發表在NucleicAcidsResearch期刊上的關于PROTAC在線數據庫的文章，文章提名為PROTAC-DB:anonlinedatabaseofPROTACs。PROTAC這項技術仍日趨成熟，但PROTAC的設計仍然是一個巨大的挑戰。為了促進PROTAC的合理設計，文章提出PROTAC-DB，這是一個基于Web的開放訪問數據庫，它集成了PROTAC的結構信息和實驗數據。
一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平
為了研究創傷性腦損傷的機制，我們使用了一個具有良好特征的創傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應激顆粒和泛素病理，以識別和研究創傷性腦損傷后大腦蛋白質組的變化(圖1A)。對暴露于重復TBI的三齡果蠅幼蟲大腦中的2000個蛋白質進行了無偏性蛋白質組學分析(w1118)，發現361個蛋白質在創傷損傷后發生了***變化(p 0.05，學生t檢驗)。基于基因本體論(GO)的復雜網絡分析在BiNGO (Cytoscape 3)中對tbi相關腦蛋白質組與非tbi對照進行了關聯分析，確定了不同類別的改變蛋白，其中大多數上調(圖1B和C;圖1圖補充1A-E;補充文件1和3)。TBI后上調的比較高類別是微管細胞骨架、蛋白質折疊和蛋白酶體。此外，我們還鑒定了涉及**白復合體和剪接體的蛋白質。核孔復合體(NPC)和NCT通路的組成部分是tbi后上調的主要蛋白子集(圖1圖補充1F)。 METTL14是其***的潛在靶點。
導語：免疫檢查點阻斷療法已證明對多種**類型具有良好的臨床效果。程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）是免疫檢查點，然而，由于耐藥性以及用于患者分層的生物標志物不足，*少數患者從單藥***中獲益，在很大程度上限制了臨床效應。這里，小編帶大家領略下小分子化合物的在耐***面的獨特魅力。參考文獻：TYRO3inducesanti–PD-1/PD-L1therapyresistancebylimitinginnateimmunityandtumoralferroptosis（IF=11.864）
1.TYRO3高表達與抗PD-1/PD-L1***患者的預后不良相關建立**小鼠體內耐藥模型，將4T1乳腺*細胞接種到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊中，用抗PD-1（抗mPD-1）抗體***，發現親代4T1(4T1-P)**對抗mPD-1***有反應，**生長減少。相反，耐藥的4T1(4T1-R)**對抗mPD-1無反應。使用市售的RTK抗體陣列系統與4T1-P或4T1-R細胞的裂解物雜交，發現4T1-R細胞中TYRO3、EPHB2、FLT3和TRKA表達或磷酸化水平高于4T1-P細胞，TYRO3的增加比較高。在接受抗PD-1抗體***的黑色素瘤患者的生存數據中，較高的TYRO3表達水平與較短的總生存期相關，表明TYRO3表達與抗PD-1耐藥相關。TYRO3較高的表達與多種**類型的較差預后相關。 英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。蛋白組學科研實驗可參觀
Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。浙江hippo信號通路芯片科研
為了確定EVs介導的ELNAT1在體內促進LN轉移，首先構建一個小鼠腘窩的淋巴結轉移模型。小鼠隨機分為2組（n=12），每3天接受由載體（UM-UC-EVVector）或ELNAT1（UM-UC-3-EVELNAT1）轉染的UM-UC-3細胞分泌的EVs瘤內注射，當原發**大小達到200mm3時采集**和腘窩的LNs（Figure3D）。結果發現，通過體內成像系統（IVIS）發現，與UM-UC-EVVector相比，UM-UC-3-EVELNAT1促進了UM-UC-3細胞向腘窩LNs的轉移，LNs體積更大（Figure3E-I）。
由于淋巴管生成是淋巴結轉移的關鍵步驟，因此進一步評估了EVs介導的ELNAT1在體內對淋巴管生成的影響。結果顯示，UM-UC-3-EVELNAT1組***增加了小鼠足底**瘤內和瘤旁區域的淋巴管內皮透明質酸受體1陽性（LYVE-1positive）（Figure3J,K）。以上結果表明，EVs介導的ELNAT1促進BCa體內淋巴管生成和淋巴結轉移。 浙江hippo信號通路芯片科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗