4.Caspase-11缺失抑制MCD誘導的肝臟炎癥
接下來，我們評估了Caspase-11缺乏對MCD誘導炎癥的影響。首先，我們比較了野生型和Caspase-11缺陷小鼠肝臟白細胞浸潤情況。在正常情況下，野生型小鼠和caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例相似(圖4A和B)。MCD***導致野生型小鼠肝臟中CD45細胞的比例增加。相比之下，MCD****輕微增加了Caspase11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例。與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中CD45細胞的比例明顯下降(圖4A和B)，表明MCD處理后Caspase-11缺陷導致肝臟中白細胞浸潤減少。相應地，我們發現了MCD***促進肝臟F4/80的表達而Caspase-11缺乏則抑制MCD誘導的F4/80上調(圖4C)。我們進一步發現MCD***誘導野生型小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)的表達。相比之下，與MCD處理的野生型小鼠相比，MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠肝臟中TNF-α(圖4D)、IL-1β(圖4E)和CCL2(圖4F)蛋白水平***降低。這些結果表明Caspase-11缺陷抑制了MCD誘導的肝臟炎癥。 嘌呤在細胞中執行許多重要的功能。細胞質科研實驗外包
1、白樺素作為SREBP加工特異性抑制劑的鑒定
構建了一個由含SRE啟動子驅動的熒光素酶報告基因，并從人肝*細胞系Huh-7中生成了穩定表達該報告基因的細胞系(命名為Huh-7/SRE-Luc)。然后將該細胞與不同化合物孵育，并進行熒光素酶活性測定。有趣的是，只有白樺素[lup-20(29)-ene-3b,28-diol]有效降低了熒光素酶的活性。白樺素是一種天然存在的五環三萜，可以很容易地從樺樹皮中提取出來(比較高可達干重的30%)。
作者直接檢測了白樺素對SREBP加工的影響和特異性，并與25-HC進行比較。25-HC有三個主要作用：通過抑制SREBP-2的切割降低n-SREBP-2(圖1A)；***LXR，進而上調SREBP-1的轉錄，導致n-SREBP-1的增加(圖1A)；促進HMG-CoA還原酶(HMGCR)的降解，HMGCR是膽固醇生物合成中的限速酶(圖1B)。另一方面，白樺素有效降低了內源性的n-SREBP-1和n-SREBP-2(圖1A)，表明白樺素在不***LXR的情況下抑制了SREBP的加工。 重慶智力障礙拷貝數科研思路是您的操作我們來做。
5.腸道微生物群和循環代謝產物之間的聯系
采用非靶向代謝組學方法測量三組血清代謝產物，并研究腸道微生物組和宿主循環代謝產物之間的關系。主成分分析(PCA)顯示，三組間主要代謝成分差異***(圖6A)。OP***A的監督正交投影評分圖也顯示出PCOS大鼠與對照組、DHEA+PBS組與DHEA+tempol組之間的明顯區別(圖6B)。圖6C列出了三組52種血清代謝物(包括26種脂類及類脂分子)的相對豐度，說明PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同，說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響。PCOS大鼠服用Tempol后，血清代謝產物的豐度也發生了***變化，引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱(圖6C)。
背景：RIT1突變已被確定為肺腺*的致*因素和努南綜合征的病因因素。RIT1有一組獨特的效應蛋白，但與其他Ras GTPases共享MAPK通路的***。然而，由于缺乏確定的同源GTPase***蛋白或交換因子，RIT1 GTPase周期的調控仍不清楚。盡管如此，RIT1的豐度和活性是通過蛋白酶體降解在蛋白水平上調控的，這種機制是由適配器蛋白LZTR1和E3泛素連接酶Cullin 3 (CRL3LZTR1)介導的。RIT1在Noonan綜合征中的作用很可能是通過MAPK通路的過度***介導的，MAPK通路是該疾病的一種癥狀體征，但它在正常細胞和惡性**中的作用尚不清楚.這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了Aging Atlas數據庫。數據庫相關文章于2020年10月29日以“Aging Atlas: a multi-omics database for aging biology”為題在線發表于Nucleic Acids Research雜志（IF=11.501）。
Aging Atlas 目前的實現包括五個模塊：轉錄組學、單細胞轉錄組學、表觀基因組學、蛋白質組學和藥物基因組學。此外，Aging Atlas Consortium 還手動管理了一系列與衰老相關的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA 部分現在包含數百個人類和小鼠衰老相關基因，分為 10 個“基因集”和相應的 KEGG 通路。基因組具有成熟的老化特征，包括基因組不穩定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質穩態喪失、線粒體功能障礙、營養感知失調、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。Aging Atlas Consortium 的老年學專家將 GAAA 中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA 提供了 Aging Atlas 的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關的基因的生物學意義。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。細胞連接通路發現者科研省自然科學基金
英拜有一支高精尖的團隊。細胞質科研實驗外包
鐵死亡對調節**生長至關重要，是一種很有前途的肺****靶點。泛素特異性蛋白酶35 (USP35)屬于deubiquitinases家族，與細胞增殖和有絲分裂有關。于2021年4月發表于“Clin. Transl. Med”（IF=11.492）的文章“Deubiquitinase USP35 modulates ferroptosis in lung cancer via targeting ferroportin”對此展開了研究。本研究旨在闡明USP35在肺*中的潛在作用和分子基礎。研究表明USP35在人肺*組織和細胞系中大量存在。USP35敲除促進鐵死亡，抑制肺*細胞的細胞生長、集落形成和**進展。USP35過表達在基礎條件下不影響**發生和鐵死亡，但減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡，從而促進肺*細胞生長和**進展。進一步的研究確定USP35直接與鐵轉運蛋白(FPN)相互作用，并作為一種雙激酶來維持其蛋白質穩定性。更重要的是，我們觀察到USP35敲除使肺*細胞對順鉑和紫杉醇化療敏感。總而言之，USP35通過靶向FPN調節肺*鐵死亡，是一個很有前途的肺****靶點。細胞質科研實驗外包
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗