首先這是首頁界面，可以根據(jù)自己想了解的疾病、化學品、基因和通路等進行搜索。我們以氣道梗阻為例，首先進入視野的就是進本信息，然后是化學品與基因相互作用，其次是氣道梗阻相關(guān)化學品，之后是氣道梗阻相關(guān)基因，***還有表型和通路相關(guān)數(shù)據(jù)。
該數(shù)據(jù)庫還將解剖學及其相關(guān)表型與環(huán)境化學物質(zhì)聯(lián)系起來，使它們可計算用于薈萃分析，并使 CTD 中化學和表型景觀的解剖學視角成為可能。2020 年， CTD 利用醫(yī)學主題詞中“解剖學”分支的修改子集作為其受控詞匯源，其中包括 1799 個用于解剖結(jié)構(gòu)和區(qū)域、生理系統(tǒng)、流體和組織、細胞和亞細胞成分的術(shù)語。
Th1/Th2細胞失衡也是結(jié)腸炎的一個重要特征。間充質(zhì)科研實驗外包
靶向**相關(guān)巨噬細胞(TAMs)是一種很有前途的策略，可以改變免疫抑制**微環(huán)境，改善**免疫***。單胺氧化酶A (MAO-A)是一種因其在大腦中的功能而***的酶，小分子MAO抑制劑(MAOIs)用于臨床***神經(jīng)系統(tǒng)疾病。這里作者發(fā)現(xiàn)MAO-A誘導(dǎo)人和小鼠的TAMs進而可用于**的免疫***。該文2021年6月發(fā)表于《nature communications》IF：14.919期刊上。
主要實驗結(jié)果：1、MAO-A缺陷小鼠顯示與TAM極化改變相關(guān)的**生長減少
將同基因B16-OVA黑色素瘤接種給C57BL/6J小鼠，分離出TAM并評估TAM基因表達譜。除了參與調(diào)節(jié)巨噬細胞免疫應(yīng)答的經(jīng)典基因的變化，還觀察到一個Maoa基因在TAMs中的上調(diào)表達（圖1a），這表明MAO-A可能參與了TAM活性的調(diào)節(jié)。 智力障礙拷貝數(shù)科研中標率高英拜生物您隨身的科研小助手。
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數(shù)據(jù)的影響，在TSS和CTCF轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側(cè)翼位置(被鄰近的核小體占據(jù))的信號減少了
D.用白細胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細胞條形碼和比較大的細胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加.
在乳腺*樣本中，LINC00926的表達與PGK1的表達呈負相關(guān)(圖1 F)。有趣的是，我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性PGK1蛋白水平和LINC00926水平在5種乳腺*細胞系(MCF-7、T47D、ZR75-1、MDA-MB-453、MDA-MB-231)中均呈負表達。在相對轉(zhuǎn)移性細胞系MDA-MB-231中PGK1表達量比較高，LINC00926表達量比較低；而惡性程度較低的細胞系MCF-7中PGK1表達量較低，LINC00926表達量較高(圖1G)。敲除LINC00926后，MCF-7細胞中PGK1的表達***增加，而過表達LINC00926后，MDA-MB-231細胞中PGK1的表達***降低(圖1H)。這些結(jié)果表明，LINC00926下調(diào)PGK1的表達，可能與PGK1介導(dǎo)的乳腺*發(fā)展呈負相關(guān)。降低腸上皮細胞尿酸的產(chǎn)生。
褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷
為了進一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2+，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上調(diào)的。Perls的藍色染色表明，TBI后第7天鐵陽性細胞的數(shù)量顯著增加，褪黑素或Lip-1***組的鐵陽性細胞少于對照組。鑒于TBI誘導(dǎo)的鐵超載伴隨著Fth表達的上調(diào)，使用免疫熒光染色觀察了TBI后神經(jīng)元中Fth的表達。發(fā)現(xiàn)與假手術(shù)組相比，模型組中Fth陽性神經(jīng)元的***增加，而褪黑素和Lip-1處理顯著降低了Fth陽性神經(jīng)元。與假手術(shù)組相比，受傷的神經(jīng)元的細胞體在TBI后7天出現(xiàn)胞質(zhì)萎縮或核固縮。褪黑素和Lip-1處理可減輕這些組織病理學變化。TBI后第7天，F(xiàn)JB染色測定腦部神經(jīng)元變性，發(fā)現(xiàn)TBI導(dǎo)致大腦皮層變性神經(jīng)元的數(shù)量增加，但是褪黑素和Lip-1給藥明顯減少了變性神經(jīng)元的數(shù)量。這些數(shù)據(jù)表明褪黑素可防止TBI誘導(dǎo)的鐵蓄積并防止同側(cè)皮質(zhì)的神經(jīng)元損傷。 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(jié)(MLN)中的Th17細胞（與結(jié)腸炎癥密切相關(guān)）。細胞核仁科研服務(wù)兩年
大黃酸處理改變腸道菌群組成。間充質(zhì)科研實驗外包
8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進體內(nèi)自噬
我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會發(fā)生。結(jié)果表明，在動物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調(diào)UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構(gòu)建了AKI中脂質(zhì)積累***的模型，且這種積累的脂質(zhì)與UCP1呈負相關(guān)。通過上調(diào)UCP1來***AKI中積累的脂質(zhì)，可以***AMPK/ULK1/自噬通路來抑制疾病進展(圖9)。
結(jié)論：UCP1直接調(diào)控AKI中的脂質(zhì)積累，***細胞自噬，從而***抑制疾病進展。這為AKI的***提供了新的思路和靶點。 間充質(zhì)科研實驗外包
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1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗