2020年12月，埃默里大學在Cell Rep（IF=8.087） 雜志上發表了文章“Endothelial Reprogramming by Disturbed Flow Revealed by Single-Cell RNA and Chromatin Accessibility Study”。此報道在PCL后，使用從小鼠頸動脈腔內獲得的富含內皮細胞的單細胞和細胞核進行了scRNA-seq和scATAC-seq檢測，以確定d-flow和s-flow對基因轉錄本和染色質可及性譜的基因組和表觀基因組調控的差異影響。對scRNA-seq和scATAC-seq數據的單獨分析以及對兩個數據集的綜合分析顯示，即使在s-flow下，頸動脈內的ECs也是異質性的。D-flow***改變了內皮轉錄組和表觀基因組譜，將它們重新編程為炎癥細胞、間充質細胞、干細胞/祖細胞樣細胞、造血細胞和免疫細胞樣表型。此外，我們還發現了一種依賴于d-flow和s-flow的TF結合位點和順式調節元件的富集。動物建模模型實驗的整體服務。實驗設計課題整體服務
腸道菌群與結直腸*(CRC)之間的關聯已被***研究。然而，用于多個人群的早期診斷標記仍然難以捉摸。本研究對1056例糞便樣本進行了綜合分析，以確定與CRC相關的微生物作為早期檢測CRC的標志物。
對來自4項研究的16srRNA測序進行分析，評估隨著CRC進展（無疾病-腺瘤-結直腸*）腸道微生物的變化，并鑒定出針對腺瘤的為微生物標志物。
2.構建腺瘤微生物模型
除了使用差異ASV作為關鍵指標，模型構建中還包括α多樣性指數（Shannon指數，Simpson指數和ObservedASV）以及三個患者臨床指標（年齡，性別和體重指數（BMI））。**終構建了包括八個差異性ASV（作為生物標記物）以及年齡，性別和BMI為**的模型，可區分對照對象與腺瘤患者（準確度：0.73，敏感性：0.82，特異性：0.62，精度：0.73，F1得分：0.77）。其中，用ASV區分腺瘤和**的RF模型達到了0.89的AUC（精度：0.80，靈敏度：0.66，特異性：0.90，精度：0.83和F1得分：0.72）。 過表達課題實驗檢測服務我們使用抗體陣列評估了表達PTEN- wt或PTEN- 398a的MCF10A細胞裂解液的應激反應和凋亡通路的活性。
1、人PTC組織中tRFs和tiRNAs的表達為了鑒定人PTC組織中的tRFs和tiRNAs，收集3對PTC*組織和*旁組間，用于高通量測序，其結果比對至tRNAlibraryGtRNAdb文庫，并從中去除線粒體tRNA。**終累計獲得1723個tRN**段，其中594個片段只存在于**組織，136個只存在于*旁組織（圖1A-B）。成分分析顯示，**中tiRNAs的數量遠超*旁組織，而tRFs則主要存在于*旁（圖1C）。火山圖可以看出5個在**組織中***上調的tRN**段：5’-tiRNA-Gly-GCC，5’-tiRNA-Lys-CTT，5’-tiRNA-Glu-CTC，5’-tRF-Val-CAC，pre-tRNA-Ser-TGA(Fig.1D)。圖1E顯示tRN**段1260，1293，1297和1385明顯來源于**組織。tRN**段1293和1297都是5’-tiRNA-Gly-GCC剪切自tiRNA-Gly-GCC的不同部分的。tRN**段1260切割自tRNA-Glu-CTC，tRN**段1358切割自tRNA-Lys-CTT。
2021年5月，在Elife 雜志上發表了文章“Traumatic injury compromises nucleocytoplasmic transport and leads to TDP-43 pathology.”。此報道在體內，反復的創傷會上調核孔蛋白，改變核孔蛋白的穩定性，改變NCT蛋白，改變Ran***1和核孔蛋白的分布，改變NCT。此外，核輸出的藥理抑制可以防止tbi介導的致命性和NCT缺陷。有趣的是，在體內和體外，核孔蛋白的上調導致TDP-43定位錯誤、聚集、磷酸化和溶解性改變，并降低運動功能和壽命。對NUP62病理和CTE患者腦組織中NUP62濃度升高的研究結果表明NCT缺陷與創傷損傷有關，這可能介導了TDP-43的病理變化。促*分泌體通過外泌體傳遞和運輸是轉移前微環境形成和轉移的關鍵。
2）整合單核RNA和ATAC數據集，用于預測和驗證ATAC細胞類型分配
snATAC-seq捕獲單個細胞的染色質可及性特征。相對而言，我們對細胞類型特異性染色質可及性圖譜的了解較少;因此，我們利用注釋snRNA-seq數據集使用標簽轉移來預測使用Seurat的snATAC-seq細胞類型。標簽轉移是通過從snATAC-seq數據創建一個基因活性矩陣來進行的，這是一種衡量蛋白編碼基因的基因體和啟動子內染色質可及性的方法。在參考snRNA-seq數據集和查詢基因活性矩陣之間識別轉移錨點，然后分配預測的細胞類型。snATAC-seq預測分數的分布表明，絕大多數細胞具有較高的預測分數，并被自信地劃分為單細胞類型(補充圖2)。 生命科學領域內的精細研究。遷移體課題
TIMEOR是***個基于 Web 的自適應時間序列多組學管道方法。實驗設計課題整體服務
與HuR的RRM3結合，中斷HuR-β-actinmRNA相互作用，抑制β-actin表達，抑制OPC遷移
為闡明lnc-PMIF如何與HuR相互作用調節β-actin表達和OPC遷移，首先通過生物信息學分析預測了lnc-PMIF的二級結構，并合成生物素化的全長lnc-PMIF（WT）和截短的lnc-PMIF突變體，分別為突變體A1（無5’莖環的正義）、突變體A2（有中心莖環和3’莖環的正義）和突變體A3（*有3’莖環的正義1100-1455bp），轉染MC3T3-E1細胞，并進行標記RNA鏈霉親和素下拉試驗。蛋白免疫印跡分析顯示，HuR存在于轉染WTlnc-PMIF、截短lnc-PMIF突變體A1或截短lnc-PMIF突變體A2的細胞的下拉部分中，但在轉染截短lnc-PMIF突變體A3的細胞的下拉部分中不存在。這些數據表明，lnc-PMIF的中心莖環足以實現lnc-PMIF和HuR之間的相互作用。 實驗設計課題整體服務
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗