五、NF-κB調(diào)節(jié)表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質(zhì)可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數(shù)的2%，近端小管上皮細胞數(shù)的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質(zhì)的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數(shù)據(jù)表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質(zhì)內(nèi)近端小管內(nèi)。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數(shù)dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。江蘇凋亡 標書
五、YTHDF1以m6a依賴的方式調(diào)控FZD7的表達
在GC-803和胃*細胞株基礎上，進行m6A-qPCR和YTHDF1 RIP qPCR的基因特異性分析。確實，在FZD7 mRNA中觀察到兩個m6A峰，并且在MGC-803和HGC-27細胞中證實了與YTHDF1的關聯(lián)(圖5A和B)。標記YTHDF1突變體(YTHDF1- mut)具有兩個關鍵氨基酸突變(K395A, Y397A)以消除其m6binding口袋(44)，將其轉染到MGC-803和HGC- 27細胞中(圖5C)。在YTHDF1野生型(YTHDF1- wt)轉染的胃*細胞中觀察到的FZD7表達上調(diào)在YTHDF1- mut中被消除，但在YTHDF1-WT和YTHDF1-MUT兩種細胞系中，F(xiàn)ZD7的mRNA水平相當(圖5E)。RIP-qPCR分析顯示，F(xiàn)ZD7 mRNA與突變體YTHDF1的相互作用明顯受損(圖5F)。 細胞增殖標書江蘇FMT處理可以促進下行運動通路的恢復。
現(xiàn)今研究表明tRNA-derived small noncoding RNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNA halves (tiRNAs)和fragments (tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學功能吸引了越來越多的關注，但是其在**發(fā)生中的生物學機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關蛋白之間的相關作用更是為未可知。本研究***發(fā)現(xiàn)一個5’-tRNA halves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結合誘導可變剪切進而促進**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發(fā)表在影響因子7.068的《Journal of Experimental and Clinical Cancer Research》期刊上.
瀏覽工具將PROTAC-DB中的數(shù)據(jù)歸納為兩類：“目標瀏覽”和“化合物瀏覽”。目標瀏覽將在“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類別選項卡下顯示目標蛋白質(zhì)的名稱列表，點擊列表中選定的蛋白質(zhì)將跳轉到與該蛋白質(zhì)相對應的所有化合物的列表。化合物瀏覽主要用于可視化“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類標簽下所有化合物的二維結構。此外，在“PROTAC”、“彈頭”和“E3配體”類標簽下還將展示生物活性。
可視化和過濾數(shù)據(jù)表中的結果查詢或瀏覽結果顯示為數(shù)據(jù)表，包含2D結構和其他信息，如化合物ID、目標蛋白質(zhì)和生物活性(圖2)。 circNDUFB2敲低促進這些表型。
乳腺*是世界上女性發(fā)病率比較高的惡性**。2018年全球新診斷乳腺*約210萬例，約占所有女性惡性zhonglui**病例的25%。環(huán)狀RNA（circRNA）是近年來在各種物種中***發(fā)現(xiàn)的一類新RNA。由于共價環(huán)結構，circRNA 對 RNA 核酸外切酶具有抗性，并且比線性 RNA 更穩(wěn)定。***我們講一篇關于circRNA與乳腺*的文章，題名為：The circACTN4 interacts with FUBP1 to promote tumorigenesis and progression of breast cancer by regulating the expression of proto-oncogene MYC。該文章發(fā)表在Molecular Cancer期刊上，IF=27.401。TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。江蘇壞死標書
肺*是**常診斷的**之一也是大多數(shù)國家**死亡的主要原因。江蘇凋亡 標書
4、RBM17促進PTC細胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高
接下來探究RBM17在PTC細胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達在K1細胞系中遠低于TPC-1和BCPAP細胞，其表達趨勢類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構建了RBM17過表達的K1細胞系，發(fā)現(xiàn)其增殖和遷移曾麗***增加（圖4C-F）。RBM17敲低則效果相反（圖4G-J）。此外，RBM蛋白表達在PTC**組織中***高于*旁組織（圖4K）。以上結果表明RBM17的作用和tiRNA-Gly相似，在PTC中促進**進展。
5、RBM17的衰減抑制了tiRNA-Gly對PTC細胞的影響，RBM17在PTC組織中的表達受tiRNA-Gly的調(diào)控
隨后，作者分別檢測了人PTC組織中tiRNA-Gly高表達和tiRNA-Gly低表達的組織樣本中RBM17的表達水平，結果發(fā)現(xiàn)與預期一致，tiRNA-Gly高表達組RBM17的表達也***高于tiRNA-Gly低表達組（圖5A）。進行了類似于拯救實驗，即過表達tiRNA-Gly組，敲除RBM17組，以及過表達tiRNA-Gly的同時敲除RBM17組，結果表明，tiRNA-Gly過表達+siRBM17同時處理可以部分消除單獨處理時引起的TPC-1和BCPAP細胞增殖和遷移的改變（圖5B-C）。體內(nèi)實驗表明，tiRNA-Gly敲低導致RBM17的表達急劇性下降（圖5D）。總之，tiRNA-Gly對PTC增殖和遷移的作用依賴于RBM17。 江蘇凋亡 標書
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