10.EVs介導的ELNAT1與BCa淋巴結轉移相關
確定EVs介導的ELNAT1在BCa淋巴結轉移中的臨床意義十分重要。首先，作者發現來自BCa患者的尿中EVs與配對BCa組織的ELNAT1表達呈正相關，這意味著EVs介導的ELNAT1是BCa中ELNAT1調控的重要參與者（Figure10A）。同時，BCa患者的尿中EV介導的ELNAT1過表達與BCa的淋巴結轉移呈正相關（Figure10B）。EV介導的ELNAT1表達較高的BCa患者總生存期（OS）和無病生存期（DFS）率較短（Figure10C-D）。ROC分析顯示尿液中EV介導的ELNAT1可有效區分BCa患者與健康志愿者（Figure10E）。與尿液細胞學和FISH檢查結果相比，尿液中EVs介導的ELNAT1診斷BCa-LN轉移的準確性很高（Figure10F）。BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達水平高于健康對照組（Figure10G）。與無淋巴結轉移的BCa患者血清相比，伴有淋巴結轉移的BCa患者血清中EVs介導的ELNAT1表達上調（Figure10H）。
結論：EVs介導的ELNAT1促進了BCa的淋巴管生成和淋巴結轉移。充分闡明EVs介導的ELNAT1***hnRNPA1/UBC9/ SOX18軸誘導BCa淋巴結轉移的精確機制，不僅將增加我們對EVs介導的淋巴結轉移的認識，也將有助于開發一種***BCa的有效策略。 在786-O和A498細胞中CDKN3敲除后的western blot分析證實了這一關系.大連鐵死亡標書
6.大腸腺瘤預測模型的特異性驗證
提高標志物的特異性可以減少臨床診斷中的假陽性，因此有必要進一步評估腺瘤標志物的特異性，在此分析中，考慮了5種非CRC疾病，包括克羅恩病（CD），潰瘍性結腸炎（UC），腸易激綜合征（IBS），非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和2型糖尿病（T2D）。非CRC疾病模型的AUC值明顯低于**腺瘤模型的AUC值。
7.大腸腺瘤的微生物功能改變分析
在腺瘤和對照之間的比較中，腺瘤中富含碳水化合物的生物合成途徑（例如，ADP-庚糖生物合成），無機營養代謝以及核苷和核苷酸的生物合成，而芳香化合物降解的途徑和次級代謝產物的生物合成則更為豐富。腺瘤樣本減少。比較腺瘤和CRC，輔助因子，輔基，電子載體，維生素生物合成（例如MK-10生物合成）以及氨基酸降解和發酵的途徑富含**。另一方面，腺瘤的細胞結構生物合成以及脂肪酸和脂質的生物合成/降解途徑減少。 北京RNA PULLdown標書采用LEfSe方法分析經DHEA和tempol處理后***改變的關鍵系統發育類型。
qRT-PCR結果表明，暴露于miR-144模擬物處理的鼻咽*細胞的HUVECs中miR-144上調，而暴露于miR-144inhibitor處理的鼻咽*細胞的HUVECs中miR-144下調(圖3C)。Transwell實驗結果表明，miR-144過表達EVs足以增強HUVECs的遷移和侵襲，而miR-144抑制EVs則表現出相反的趨勢(圖3D和3E)。此外，我們還通過傷口愈合實驗檢測HUVECs的增殖和遷移能力(圖3F)。結果顯示，與NC模擬EV組相比，miR-144模擬EV組細胞的創面愈合率升高，說明C666-1-和SUNE1細胞來源的EVmiR-144均促進HUVECs的增殖和遷移。與NC抑制EV組相比，miR-144抑制EV組的細胞創面愈合率降低，提示C666-1-和SUNE1EV細胞EVmiR-144抑制后，HUVECs的增殖和遷移受到抑制。
急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進展快、預后差的嚴重臨床急癥。**近的證據表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質代謝的改變。然而，脂質在AKI中的具體變化及其作用和調控機制目前尚不清楚。***小編給大家帶來于2021年3月發表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy pathway”。本研究***系統分析AKI中脂質組成的變化，發現脂質積累程度與UCP1高度相關。重要的是，通過上調UCP1緩解AKI中的脂質堆積，可以通過促進AMPK/ULK1/自噬通路，***抑制AKI的進展。腸道微生物群和循環代謝產物之間的聯系.
接下來，測定了分泌的miR-208b對體內Treg和存活的影響，如圖8A-B所示，CD4+- CD25+ Foxp3+ Treg在外周血和脾臟分離的總CD4+ T細胞群中的比例在miR-208b-OE組和miR-208b-OE + OXA組***升高，而在miR-208b-KD和miR-208b-KD + OXA***下降。與此一致，miR-208b低表達組的生存率也***高于高表達組（圖8C）。綜上所述，這些結果表明，**分泌的miR208b增加了Treg的百分比，促進了**在體內的生長。此外，奧沙利鉑在體內可以通過miR-208b調控Tregs的數量，這與奧沙利鉑成分的化學敏感性有關。檢測circNDUFB2是否作為miRNA海綿調節NSCLC的靶標.凋亡標書地區科學基金
NSCLC中circNDUFB2下調.大連鐵死亡標書
急性胰腺炎(AP)是**常見的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過外分泌腺泡細胞的再生而恢復。巨噬細胞是由組織損傷引發的炎癥和組織再生反應的重要驅動因素，包括***、自身免疫性疾病、機械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時，骨髓(BM)衍生的巨噬細胞和/或組織駐留巨噬細胞被***并以促炎方式響應局部環境，然后迅速轉變為傷口修復表型。巨噬細胞的表型和作用已在急性和慢性胰腺炎中得到充分證明。然而，關于巨噬細胞如何調節損傷后的胰腺修復/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關于巨噬細胞表型變化與AP炎癥相關的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區雜志。大連鐵死亡標書
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗