2021年6月，***一篇發表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細胞有絲分裂及時進展所必需的；RIT1致病水平促進染色體分離錯誤。生物素標記的miR-127-3p比陰性對照探針捕獲的circSDHC.大連纖維化標書
藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數據。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數百種化合物和組學數據集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數據；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調控和表達變化的信息。 NF-kB標書北京RNA pull-down實驗探索circNDUFB2是否通過與蛋白質相互作用發揮功能。
根據以往的研究，DDX5可以結合p50，并協助IκB釋放p50。本研究還揭示了293T和MDA-MB231中DDX5與p50的結合(圖6E)。此外，有報道稱DRD2可在神經系統中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1A2可上調表達DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結果表明，DDX5和eEF1A2對NF-κB信號通路的促進作用受DRD2異位表達的抑制。
結論：這項研究新發現了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應。DRD2誘導細胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過程中進一步觸發焦亡。DRD2通過與β-arrestin2結合，下調DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號通路的***。DRD2是一種潛在的預測預后的生物標志物，并且DRD2是BrCa中一個很有前途的***靶點。
表觀基因組學(ChIP-Seq)模塊
ChIP-seq模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序(ChIP-seq)數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 這些細胞表現出更強的攻擊性和增殖能力.
五、NF-κB調節表達VCAM1的近端小管亞群的分子特征
檢測了一組近端小管細胞，VCAM1的表達和染色質可及性增加，我們將其命名為PT_VCAM1(圖1)。免疫熒光研究表明，VCAM1在近端小管上皮中呈散在分布的表達(圖5a)。我們的單細胞研究估計PT_VCAM1占總細胞數的2%，近端小管上皮細胞數的6%。我們還證實，在LTL+ PT細胞中，VCAM1+小管細胞占4.19 1.58%，而在腎皮質的UMOD+ TAL細胞中，VCAM1+細胞未被檢測到(圖5b)。雖然之前的研究表明VCAM1在亨利氏襻(dTL)的降肢表達，但我們*通過AQP1對腎臟切片進行鏈紋檢測，觀察到VCAM1在dTL的一個亞組表達(圖5c)。這些數據表明，VCAM1+小管細胞大部分位于皮質內近端小管內。與VCAM1+ PT細胞相比，有少數dTL小管表達VCAM1。免疫熒光分析確定了一個VCAM1+近端小管細胞亞群表達CD24或CD133(圖5d)。 GO和KEGG分析顯示circNDUFB2觸發免疫防御和I型干擾素(IFNs)信號。RNA甲基化標書浙江
說明DHEA***對血清代謝有深遠的影響.大連纖維化標書
HoxBlinc在造血中的轉基因表達導致小鼠的AML樣致死疾病
已有研究表明，小鼠造血干細胞(HSCs)中人源化NPM1c+敲入等位基因(NPM1c/+)的***會導致Hox基因過度表達、增強self-real和骨髓增生擴大，以及遲發性AML的發展。由于NPM1c+***HOXBLINC，而HOXBLINC對NPM1c+介導的轉錄程序和白血病發生至關重要，因此確定HOXBLINC的***是否足以導致異常造血和類似于NPM1c/+小鼠的髓系惡性**非常重要。HoxBlinc在長期(LT)和短期(ST)造血干細胞中表達高，在祖細胞(MPP,CMP和GMP)中表達降低，除了B220+B細胞，在成熟細胞系中進一步降低（圖2a）。HoxBlinc在造血中的表達模式提示該lncRNA可能在調控HSPC功能中發揮重要作用。為了研究HoxBlinc活化對體內正常造血和白血病發生的影響，構建了HoxBlinc轉基因(Tg)小鼠模型，在Vav1啟動子和增強子(HS321/45-vav載體)的控制下，將全長小鼠HoxBlinccDNA插入小鼠基因組，以確保轉基因在造血系統中的特異性表達(圖2b)。獲得2只HoxBlincTg小鼠。將該轉基因插入到Tg第1系18q染色體上Bin1基因的內含子中(圖2c)。BM細胞中HoxBlincRNA的表達水平分別是TgLine#1和#2內源性HoxBlinc表達水平的18倍和3倍(圖2d)。 大連纖維化標書
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗