AP損傷后胰腺巨噬細胞的表型變化A動物模型使用雨蛙素誘導，。為了研究AP后的修復/再生過程，用更高劑量的雨蛙素（100μg/kg，每小時10次）誘導AP，并在一周內的不同時間點收集胰腺。接受雨蛙素誘導***的AP小鼠在24小時后顯示出腺泡壞死和白細胞浸潤的組織學跡象以及血清淀粉酶升高。第3天出現典型的腺泡-導管化生(ADM)結構，第7天左右迅速恢復正常腺泡。為了檢測免疫細胞的比例，分離并分析了AP誘導后的胰腺白細胞。發炎的胰腺內**豐富的免疫細胞是巨噬細胞（CD11b+F4/80+CD11c-）。流式細胞術分析的胰腺巨噬細胞數量在第1天和第3天顯著增加。根據F4/80水平，胰腺巨噬細胞從第1天到第3天逐漸成熟。巨噬細胞在組織中的積累以兩種方式發生：單核細胞的募集和駐留巨噬細胞的增殖。AP急性炎癥期的大多數巨噬細胞來自單核細胞的浸潤。根據我們的研究結果，與第1天相比，第3天的胰腺巨噬細胞具有更高的增殖能力。這可能部分解釋了第3天巨噬細胞的增加。此外，流式細胞術數據顯示M2樣巨噬細胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段）引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱.廣州凋亡標書
3、白樺素可以改善小鼠飲食導致的肥胖并增加能量消耗
接下來，研究了白樺素在體內的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養的老鼠比chow飲食喂養的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報道一致。 焦亡活化標書廣州circNDUFB2敲低促進這些表型。
2）USP35敲除促進肺*細胞的鐵死亡
我們研究了shUSP35介導的**抑制是否可歸因于細胞死亡的誘導。如圖2A，B所示，用Nec-1，Z-VAD和CQ***以抑制壞死、凋亡和自噬并不影響細胞凋亡，表明可能涉及其他形式的細胞死亡。鐵死亡是一種新的調節性細胞死亡，它與包括肺*在內的**生長的發病機制有關。因此，我們使用兩種鐵死亡抑制劑，Fer-1和Lip-1，探索了鐵死亡是否導致USP35沉默后的肺細胞死亡。如圖2A，B所示，鐵死亡抑制阻斷了H460和H1299細胞中shUSP35介導的細胞死亡。在shUSP35***的細胞中，集落形成被抑制，但被Fer-1和Lip1破壞(圖2C)。
***，分析了MAOA基因表達水平與幾種**病人臨床預后的關系，結果顯示瘤內MAOA基因與卵巢*，淋巴*和乳腺*患者的臨床總生存率呈現負相關關系（圖6o-q）。此外，黑色素瘤患者**內高水平的MAOA表達很大程度上抵消了PD-1***提供的生存好處，提示MAO-A阻斷***與PD-1/PD-L1阻斷***聯合可能通過調節TAM極化，從而改變免疫抑制TME，提高抗**免疫能力，提供協同***好處（圖6r）。綜上所述，人類TAM和臨床相關性研究證實了MAO-A作為人類TAM中一個有前途的藥物靶點，并支持了MAO-A通過靶向TAM重編程阻斷**免疫***的翻譯潛力。為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用.
野生型小鼠和Caspase11缺陷小鼠肝臟中pro-caspase-1(圖5A和F)和cleavedcaspase-1(圖5A和G)的蛋白水平相似。在野生型小鼠和Caspase-11缺陷小鼠中，MCD處理***降低了pro-caspase1的蛋白水平(圖5A和F)，而增加了活性Caspase-1的蛋白水平(圖5A和G)。此外，Caspase-11缺陷小鼠的活性caspase-1水平明顯低于野生型小鼠，說明MCD處理Caspase-11缺陷小鼠肝臟中Caspase-1的***較少。同樣，我們在MCD處理的Caspase-11缺陷小鼠的肝細胞中檢測到較少的Gsdmd-N表達(圖5H和I)。這些結果表明，Caspase-11缺失減弱了MCD誘導的Gsdmd和IL-1β的***。
6.Caspase-11缺乏抑制脂多糖誘導的肝細胞焦亡和體外損
傷我們在體外評價Caspase-11缺乏對肝細胞焦亡的影響。我們用脂多糖(LPS)處理野生型小鼠原代肝細胞，發現LPS誘導了pro-caspase-11和caspase-11的表達(圖6A和B)，表明LPS誘導了原代肝細胞中caspase-11的***。我們進一步處理來自野生型和Caspase-11缺陷小鼠的原代肝細胞，并監測Gsdmd的表達和***。如圖6C和D所示，LPS處理未在野生型和Caspase-11缺陷的原代肝細胞中誘導pro-Gsdmd的表達。我們檢測到LPS處理的野生型小鼠原代肝細胞中Gsdmd-N明顯增加。
異丁酸含量與BMS評分/ FITC -葡聚糖滲透性之間的相關性無統計學意義。重慶巨噬細胞標書
腸道緊密連接已被證明與腸道屏障完整性有關。廣州凋亡標書
揭示轉錄因子如何隨著時間的推移在DNA、RNA和蛋白質水平上調節其靶標，對于定義基因調控網絡(GRN)和分配正常和疾病狀態的機制至關重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調控的標準方法。然而，目前可用的用于解釋有序基因組數據（在時間或空間上）的管道方法都沒有使用時間序列模型來分配GRN內的因果關系。此外，也需要將有序的RNA-seq數據與蛋白質-DNA結合數據相結合以區分直接與間接相互作用的方法。
TIMEOR是***個基于Web的自適應時間序列多組學管道方法，它可以推斷基因調控事件之間的關系。TIMEOR通過利用時間序列RNA-seq、基序分析、蛋白質-DNA結合數據和蛋白質-蛋白質相互作用網絡，解決了對確定因果調節機制網絡的方法的關鍵需求。 廣州凋亡標書
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