CircRNF13通過SUMO2抑制NPC的增殖和轉移
***，作者進行了拯救實驗，如圖8A-D所示，抑制circRNF13會促進NPC的生物學功能，包括增殖，遷移和侵襲，但是過表達SUMO2會***挽救circRNF13敲除帶給NPC細胞的表型改變。免疫組化顯示，SUMO2在circRNF13過表達裸鼠**切片中低表達，而GLUT1則***高表達。以上證實circRNF13通過SUMO2抑制NPC的增殖和轉移。
總之，這些結果強調了circRNF13在鼻咽*增殖和轉移中的重要意義。CircRNF13作為抑*因子直接與SUMO2的3 -UTR結合，延長了SUMO2 mRNA的半衰期。上調SUMO2通過GLUT1的泛素化來促進GLUT1降解，這些通過抑制糖酵解調控AMPK-mTOR通路，**終導致鼻咽*的增殖和轉移。 高通量測序的后續成文服務。重慶課題分子生物學實驗
5）上調UCP1緩解AKI期間的脂質積累，***抑制疾病進展
為了在體內驗證脂質對AKI功能的影響，我們通過在腎臟多點注射過表達UCP1腺病毒，構建過表達UCP1動物模型，以消除脂質在AKI中的堆積。在UCP1過表達動物模型中，腎損傷指標NGAL明顯降低(圖5A)。HE和PAS染色顯示腎臟形態有很大改善，腎小管損傷評分顯示，在UCP1介導的脂質消耗增加后，腎小管損傷程度明顯降低(圖5B-C)。順鉑刺激后腎小管呈空泡變性，細胞扁平，管腔擴張，而UCP1過表達明顯改善了病理改變。血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)這兩項腎臟損傷指標也出現了類似的***下降(圖5D-E)。利用UCP1激動劑CL316243在AKI動物模型中緩解脂堆積，進一步驗證了上述結果。***后NGAL***降低(圖5F)，腎臟形態、腎小管損傷評分、SCr、BUN均***改善(圖5G-J)。因此，在體內，上調UCP1以緩解AKI脂質積累可以抑制AKI進展。 湖南課題外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。
四、HSCT前通過腸道微生物組成預測急性GvHD 嚴重性
基于機器學習，hsct前腸道微生物群組成預測aGvHD嚴重程度。A.在0級aGvHD患者中，12個**豐富的家族隨著時間的推移在腸道中的相對豐度。B.svmLinear模型識別出的前20個預測腸道ASV的重要性圖，其重要性得分表明，如果將各自的ASV排除在模型之外，預測精度會平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從腸ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為86%(95%CI:65-97%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。
褪黑素可減輕TBI引起的鐵死亡
為了確定褪黑素是否可以挽救TBI引起的鐵死亡，在相應的高峰表達（例如1天和3天）進行了與鐵死亡相關蛋白的蛋白質印跡分析。發現褪黑素給藥在TBI后1天抑制了TBI誘導的xCT，Cox2，Tfr1，Fpn和Nox2蛋白表達的上調。同樣，褪黑素***在TBI后3天阻止了Fth，Ftl和4HNE蛋白的表達。用促鐵蛋白抑制劑liproxstatin-1（Lip-1）也獲得了相似的結果。此外，免疫組化染色顯示，與對照組相比在TBI后第7天，褪黑素和Lip-1的處理減少了神經元中4HNE陽性細胞的數量，表明褪黑素對TBI誘導的脂質具有神經保護作用過氧化。褪黑素和Lip-1均抑制TBI誘導的皮質GSH水平降低。褪黑素和Lip-1抑制TBI誘導3天后損傷皮層中MDA含量的上調。這些數據表明，TBI導致了與鐵死亡相關蛋白表達的時間變化，以及同側皮層中某些受推定的鐵死亡生物標志物的變化，但是用褪黑素有效地挽救了TBI誘導的鐵死亡。 深耕科研行業提高科研的高效。
HoxBlinc在造血中的轉基因表達導致小鼠的AML樣致死疾病
已有研究表明，小鼠造血干細胞(HSCs)中人源化NPM1c+敲入等位基因(NPM1c/+)的***會導致Hox基因過度表達、增強self-real和骨髓增生擴大，以及遲發性AML的發展。由于NPM1c+***HOXBLINC，而HOXBLINC對NPM1c+介導的轉錄程序和白血病發生至關重要，因此確定HOXBLINC的***是否足以導致異常造血和類似于NPM1c/+小鼠的髓系惡性**非常重要。HoxBlinc在長期(LT)和短期(ST)造血干細胞中表達高，在祖細胞(MPP,CMP和GMP)中表達降低，除了B220+B細胞，在成熟細胞系中進一步降低（圖2a）。HoxBlinc在造血中的表達模式提示該lncRNA可能在調控HSPC功能中發揮重要作用。為了研究HoxBlinc活化對體內正常造血和白血病發生的影響，構建了HoxBlinc轉基因(Tg)小鼠模型，在Vav1啟動子和增強子(HS321/45-vav載體)的控制下，將全長小鼠HoxBlinccDNA插入小鼠基因組，以確保轉基因在造血系統中的特異性表達(圖2b)。獲得2只HoxBlincTg小鼠。將該轉基因插入到Tg第1系18q染色體上Bin1基因的內含子中(圖2c)。BM細胞中HoxBlincRNA的表達水平分別是TgLine#1和#2內源性HoxBlinc表達水平的18倍和3倍(圖2d)。 阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。山西課題細胞實驗
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在所有**中具有比較高***性頻率的基因是蛋白質編碼基因BCL9L。 BCL9L在10種**類型的**組織中***上調。其表達水平與m6A信號呈正相關（r=?0.35）和m6A亞型在總人口中。在泛*薈萃分析（HR）中，BCL9L的高表達與總體生存率降低***相關。這一發現在6個外部驗證數據集中得到證實，包括肺*，胃*，乳腺*，肝*和卵巢*，乳腺*。BCL9L是Wnt信號通路的重要成員，與Wnt信號通路的ssGSEA富集分數***相關。在參與Wnt信號轉導的5個m6A互作基因（MYC、LEF1、WIF1、CTNNB1和SOX2）中，BCL9L與MYC有很強的相關性（r=?0.34）和CTNNB1（r=?0.36）。
此外，我們驗證了外部數據集中的109個蛋白質編碼基因。在PFDR的meta分析中，40個基因（37.7%）與生存率相關<0.05，表明它們在**中起重要作用。總之，這項研究表明m6A調節因子和相互作用基因可能在**預后中起重要作用。我們對m6A模式的系統評價提高了對**微環境中RNA甲基化失調的理解。預測的相互作用靶基因可能為臨床***靶點提供更多的信息。 重慶課題分子生物學實驗
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗