非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。大黃酸處理改變腸道菌群組成。糖尿病科研實驗可參觀
用戶界面SC2disease提供瀏覽器和搜索引擎，以查詢有關不同疾病中特定于細胞類型的基因的詳細信息，具體流程如圖。
“疾病”和“單元格類型”是SC2disease瀏覽器的根類別。“疾病”根類別中總共包括25種疾病，通過單擊疾病名稱可以顯示與所關注疾病相關的特定于細胞類型的基因的詳細信息。**初將所有細胞類型分為16組，以幫助想要瀏覽特定細胞類型中標記基因的研究人員。還可以使用“搜索”功能搜索他們感興趣的疾病，基因或細胞類型。每個基因的信息將在表格中以一行顯示，其中包括疾病名稱，實驗組織，細胞類型，基因名稱，用于描述基因表達的變量名稱（log 2 FC或均值），變量的值，DEG比較，源發布的標識符，排序平臺和詳細信息。 浙江骨質疏松癥科研上海英拜生物有經驗豐富的科研團隊。
4、Sirt1是在MRL/lpr小鼠中hUC-MSCs介導的CD4+T細胞衰老所必須的
接下來，檢測了Sirt1是否是hUC-MSCs促進MRL/lpr脾CD4+T細胞衰老所足夠和必要的。研究發現，使用Sirt1抑制劑-EX527預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，Sirt1的表達減弱，p21和p16的表達和p53的乙酰化水平均增加了(圖4A)。相反地，用Sirt1的選擇性***劑SRT1720預處理MRL/lpr小鼠的CD4+T細胞后，可以抑制hUC-MSCs誘導的衰老(圖4B)。綜上所述，這些數據表明Sirt1是hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞衰老的關鍵介質。
卵巢瘂qBiomarke體細胞突變PCR芯片是一個翻譯研究工具，用于快速準確剖析樣本中體細胞突變的關鍵基因:BRAF,CTNNB1/beta-catenin,ERBB2,FOXL2,GNAS,KIT,KRAS,NRAS,PIK3CA,PTEN,andP53.這些突變保證***的研究，以提高致*作用的理解和鑒定潛在的藥物靶點。已有許多研究通過單個和多個體細胞突變狀態信息鑒定關鍵信號轉導中斷。例如,EGFR和KRAS基因的突變狀態可以預測某些藥物針對這些分子的生理反應。卵巢*qBiomarker體細胞突變PCR芯片以其***的內容覆蓋范圍,用于研究卵巢*的環境突變且有潛力用于發現靶向藥物的生物標記和驗證這些痙癥和其他這些突變已確定的**。這個芯片包含83個DNA突變序列用于檢測**頻繁的,功能性驗證,在人類卵巢*上用有生物學意義的***突變。這些突變的選擇根據***的體細胞突變數據庫和文獻,來自2600多個卵巢痘樣本發生**頻繁重復編譯的體細胞突變。簡單的產品模式和操作程序讓任何一個具備實時定量PCR儀的實驗室都可進行常規的體細胞突變分析。Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。
為了證明ELNAT1與BCa分泌的EV的關系，作者從BCa細胞培養基中分離出EVs，采用透射電子顯微鏡(TEM)、納米粒子**分析(NTA)及對EVs的蛋白標志物檢測，證明了作者準確分離出BCa分泌的EV（Figure 2 J-L）。并且從BCa患者和健康志愿者尿液樣本中分離的EVs中檢測ELNAT1的表達，發現ELNAT1在BCa分泌的EV中過表達（Figure 2 I）。以上數據表明，EVs介導的ELNAT1過表達與淋巴結轉移相關。
3.EVs介導的ELNAT1促進BCa體內外淋巴管生成和淋巴轉移
為了確定EV介導的ELNAT1是否促進體外淋巴管生成，作者用HLECs孵育BCa細胞分泌的EVs的檢測管形成和遷移。研究發現，干擾ELNAT1基因會破壞UM-UC-3和T24細胞分泌EVs誘導HLECs管形成和遷移的能力（Figure3A-C），這些結果表明EVs介導的ELNAT1誘導了體外淋巴管生成。為 文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。細胞系識別科研省自然科學基金
METTL14是其***的潛在靶點。糖尿病科研實驗可參觀
在體內circRNF13抑制NPC的生長和轉移
和體外實驗類似，過表達circRNF13會抑制NPC的**生長和肺轉移，而干擾circRNF13則逆轉這些結果。表明circRNF13在體內也可發揮抑制NPC生長的作用。
CircRNF13可能通過抑制糖酵解抑制NPC的遷移和侵襲
為了探究circRNF13的作用機制，作者對si-circRNF13細胞系進行了LC-MS/MS檢測，結果鑒定到294個差異表達蛋白，他們的IPA分析結果顯示主要富集與糖酵解途徑。這些結果暗示circRNF13可能在NPC中參與調節糖酵解途徑。 糖尿病科研實驗可參觀
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗