USP35敲除增加了脂質活性氧的產生和丙二醛的產生(圖2D)。過量的活性氧導致多不飽和脂肪酸氧化損傷并分裂成各種產物，包括HETEs。我們觀察到，USP35沉默促進了H460和H1299細胞中5-HETE、11-HETE和15-HETE的釋放，而不影響12-HETE的釋放(圖2F)。GSH/GPX4為基礎的ROS***機制在防止鐵缺乏期間的脂質過氧化中起著不可或缺的作用。研究表明在USP35缺乏的細胞中GSH水平降低并伴隨著對GPX4活性的抑制(圖2G，H)。此外，shUSP35***細胞中的鐵和Fe2+水平***高于對照組。相比之下，補充GSH或鐵螯合劑***減少了shUSP35***細胞的細胞死亡和集落形成(圖2K，L)。因此，我們得出結論，鐵死亡有助于USP35敲除誘導的肺*細胞死亡。增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。細胞譜系科研分子生物學實驗
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結果嚴重的炎癥性疾病。肝細胞死亡，包括凋亡、壞死和焦亡，在NASH的病理生理學中已被證實。到目前為止，Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細介紹了2021年4月發表于“Cell Mol Gastroenterol Hepatol”（IF=7.706）的文章“Caspase-11–Mediated Hepatocytic Pyroptosis Promotes the Progression of Nonalcoholic Steatohepatitis”。本研究探討了Caspase-11在NASH中的潛在作用。NASH小鼠肝臟中Caspase-11表達上調。MCD處理的Caspase-11缺乏的小鼠肝損傷、纖維化和炎癥減輕。MCD***后Caspase-11缺乏小鼠Gasdermin D和IL-1β的***被抑制。過表達Caspase-11促進脂肪性肝炎。神經炎癥科研英拜生物是國內承接各類高通量測序科研項目以及一站式的測序文章發表服務的公司之一。
接著作者為了進一步證明YTHDC2與LUAD的關系，與相鄰的*旁組織相比，在LUAD**中觀察到YTHDC2 mRNA和蛋白的***下調(圖1E-G)，組織芯片檢測(TMA)評估cohort #1中YTHDC2的表達，結果顯示51% (98/192) LUAD患者的YTHDC2表達下調(圖1H、I)。值得注意的是，YTHDC2表達下調與更大的**直徑和更晚期的分期相關(圖1J、K)。表明抑制YTHDC2可促進LUAD的**進展。
2.過表達YTHDC2抑制細胞活力和**發生
為了探索YTHDC2在體內的m6A解讀器功能，作者構建AAV5表達系統(KPYWT、KPYΔYTH和對照KPE)(圖2A)。與KPE小鼠***25周后的**相比，KPYWT和KPYΔYTH小鼠的**證實了YTHDC2持續上調(圖2B)，這表明AAV5表達系統具有持久的效率。雖然YTHDC2不能阻止**的發生，但**發生時間延遲，**負荷明顯受到抑制，KPYWT小鼠的生存時間比KPE小鼠和KPYΔYTH小鼠更長(圖2C-F)。
1、在響應CDK4/6抑制中瘤內記憶類CD8+T細胞的表現
為了***評價CDK4/6抑制對抗**T細胞免疫的影響，使用多模式單細胞測序(CITE-seq)分析了CDK4/6抑制劑palbociclib或對照處理的MC38-OVA**小鼠的瘤內T細胞群體(Fig.1A)。維度分析顯示MC38-OVA**中有10個不同的T細胞群(Fig.1B)。用CDK4/6i處理的**有較低頻率的CD4+調節性T細胞(Foxp3+Tregs)，而CD8+記憶類T細胞頻率更高，以Tcf7、Sell、Bcl2和Cd7高表達為特征(Fig.1B-D)。CD8+T細胞池的基因動態表達揭示來源于CDK4/6i處理的小鼠的CD8+**免疫浸潤（TILs）向更早、更像干細胞的分化狀態傾斜(Fig.1E-F)。與此一致，較早出現假時間軌跡的細胞表達更高水平的記憶相關基因(Tcf7,Sell,Il7r)，和更低水平的效應相關基因(Prf1,Gzmb)和耗損標志物(PD-1,TIM3)(Fig.1G)。 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。
USF2促進circACTN4在BC中的表達為了研究 circRNA 在 BC發展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發現85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調和22個下調circRNAs。熱圖顯示了14個上調的circRNA，其中circACTN4是失調**嚴重的一個，差異高達10倍。根據circBase數據庫發現circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環形結構，使用聚斂引物和發散引物擴增環狀 circACTN4 和線性 ACTN4。通過FISH和核質分離PCR觀察到circACTN4主要位于BC細胞的細胞核中， circACTN4在*組織中的表達高于*旁組織。**近科研技術的開發。心血管疾病芯片科研國家自然科學基金
鑒定的前列腺瘤細胞內源性雄***受體網絡。細胞譜系科研分子生物學實驗
7、LncHrt對梗死心臟的***潛力
在證明LncHrt可以保護心臟免受心肌梗死損傷后，接下來探討LncHrt是否可以作為***梗死心臟的潛在***靶點。MI后向心肌內注射AAV9-LncHrt或AAV9-CTRL，并持續監測LncHrt的表達，直至其在兩組間表現出***差異。結果發現，LncHrt敲除后改善了心臟的形態，***降低了HW/BW比值。注射2周后，LncHrt敲除改善了心臟功能，表現為縮短分數增加，心室內經減小。組織學也表明LncHrt敲除后心臟組織的病理性變化***減少。此外，敲除LncHrt后心臟代謝內穩態也得到恢復，表現在氧通量，呼吸作用和ATP等。總之，這些表明LncHrt對梗死心臟的有***潛力。 細胞譜系科研分子生物學實驗
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗