NF-κB信號的組成性***在結直腸*(CRC)的發***展中起著關鍵作用。然而，NF-κB信號通路過度***的潛在機制在很大程度上尚不清楚。circPLCE1編碼的一種新蛋白circPLCE1-411被鑒定為NF-κB***的關鍵蛋白。機制上，circPLCE1-411通過直接結合HSP90α/RPS3復合物促進RPS3從復合物中分離，促進了關鍵NF-κB調節因子RPS3的泛素依賴性降解，從而減少了CRC細胞中NF-κB核轉位。在功能上，circPLCE1抑制CRC細胞中的**增殖和轉移，以及患者來源的異種移植瘤和原位異種移植瘤模型。臨床上，circPLCE1在CRC組織中下調，并與晚期臨床階段和低生存率相關。本文于2021年8月發表在Molecular Cancer（IF=27.401）期刊上。FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。江蘇陽性染色科研
藥物篩選確定**類腸道中HIF-2α的合成易損性
作者構建Apc缺失型（Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/fl）和CRCHIF-2α過表達小鼠模型（Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF-2αLSL/LSL），從這2個小鼠模型中分離腸類藥物，并用化療藥物培養，生長被監測了5天。在Cdx2-ERT2Cre;在Apcfl/flHIF-2αLSL/LSL小鼠中，他莫昔芬可誘導HIF-2α，并特異性地破壞結腸上皮細胞中的Apc。來自Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/fl**腸系膜的小鼠對doxorubicin,mitoxantrone,irinotecan,以及eribulin等藥物高度敏感，與來自Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF2αLSL/LSL的不同。RSL3、sorafenib索拉菲尼、erastin和DMF被認為是***的小分子，可以***降低Cdx2-ERT2Cre；Apcfl/flHIF2αLSL/LSL**腸道類物質的生長。Erastin和RSL3是經典的ferroptosis***劑，分別抑制xCT(由Slc7a11基因編碼，是xC系統的一個組成部分)和GPX4。DMF一種細胞可滲透的線粒體衍生物，在一些**細胞系中具有細胞毒性這些結果表明，HIF-2α表達的**可以被氧化應激***劑選擇性靶向。 葡萄糖科研整體服務m6A表達水平較高的**患者淋巴轉移***增加。
7）USP35敲除增強肺*細胞的化療敏感性
鑒于USP35在肺*細胞中的高表達及其在調節鐵死亡中的作用，我們**終評估了USP35沉默是否能使肺*細胞對化療藥物敏感。如圖9A-C所示，USP35缺乏的H460和H1299細胞在體外對DDP和PTX的毒性作用更敏感，細胞活力和定殖的降低證明了這一點。相應地，接種USP35缺陷*細胞的荷瘤小鼠經DDP或PTX***后**體積和重量均減少(圖9D，E)。酪氨酸激酶抑制劑(TKI)已成為常規化療的替代藥物，并為肺*患者提供了***的生存益處。然后，我們在H460和H1299細胞中測量了USP35敲除和TKI之間的協同效應，數據表明USP35沉默在體內和體外使H460和H1299細胞對GFB化療敏感(圖9F-H)。
四、TEA-seq轉錄本、表位和可及性的三峰測量
A.隨著從單個核中同時捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業平臺的發布，我們推斷通透細胞可以用于同時捕獲三個主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲，蛋白質表位豐度可以用聚腺苷化抗體條形碼捕獲，我們根據轉錄本、表位表位和可及性將其稱為TEA-seq。經過試驗和關鍵步驟的優化后，我們能夠在10倍基因組MultiomeATAC+基因表達平臺上獲得文庫，該平臺使用46個低聚標記抗體組合了數千個單細胞的所有三種測量結果.
B.D.在對裝入4孔的細胞進行初始數據處理后，我們鑒定出29264個通過上述scATAC-seqQC標準的細胞條形碼，有2,500,500個獨特的ATAC-seq片段(中值=8762個獨特的ATAC片段)，有>500個基因被scRNA-seq檢測到(中值=2399個RNAUMIs;中位數=檢測到129,249個基因)，500個ADTUMIs.
G.H.更敏感的蛋白質豐度測量允許檢測許多附加的相關標準物質，例如CCR2/CD192.
I.J.一種單核細胞上表達的趨化因子受體和CD38，一種表達于多種免疫細胞表面的糖蛋白. 神經元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。
然后使用單細胞RNA-seq來描述移植后30天脾臟中存留的T細胞的轉錄譜（Fig. 4G）。使用pseudobulk RNA-seq分析和預轉移體外培養的基因比較，生成了持續細胞的基因標記，其標志是記憶相關基因(Sell，Foxp1，Tcf7，Cd7，Il7r，Klf2，Ccl5)的高表達和效應相關基因(Gzmd，Ifng，Prf1，Gzma，Gzmb)的低表達(Fig. 4H-I)。對先前的體外單細胞數據（Fig. 2H-J）的進一步分析顯示，CDK4/6i處理后，具有這種持續性特征的細胞頻率從7.5%增加至26.8%（Fig. 4J-K）。這些數據表明，抑制CDK4/6促進T細胞向真實的記憶表型分化，其特征是功能的長期持久性。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。北京胃腸道科研
發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。江蘇陽性染色科研
如圖5所示，E8中的d-flow改變了白細胞流量和炎癥標志物(Il1β、Il6、Ccl2和Ccl3);ECM調節(Adamts4, Lamb1, Timp3，和Timp4);血管調節(Nos3, Ptgs2，和Edn1);和脂質代謝(Tm6sf2、Lsr和Mgll)，并與E2的s-flow進行比較(圖5A-5D)。這些結果表明，d-flow***了致***的內皮反應，同時通過改變轉錄和染色質可及性水平上的基因表達來抑制抗***通路。
三、體內血流依賴TF結合基序的鑒定
使用Signac和ChromVar軟件包通過我們的scATAC-seq數據集來識別流敏感的TF結合基序(圖6)。在每個內皮聚類(E1- E8)中識別出前20個TF結合基序，并繪制成熱圖(圖6A)。圖6B和6C顯示了TF結合基序和它們被發現的各自的細胞簇。 江蘇陽性染色科研
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗