與對照組相比，乳腺*來源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關表型，相反，M2標志物增加并伴隨著CD163陽性細胞數(shù)的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細胞中分離出來的外泌體處理THP-1細胞導致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達可挽救這種極化（圖4J-L）。總之，這些結果表明外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調(diào)節(jié)巨噬細胞極化。
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關基因的表達
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導致他們的啟動子活性抑制，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結果一致，啟動子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調(diào)KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉錄活性，導致抑制M1極化。 大黃酸處理沒有改變?nèi)樗峋蛩岬漠a(chǎn)生。重慶克羅恩病科研
背景：超過100個不同的RNA修改特征已經(jīng)在過去的幾十年里,其中,該N6-methyladenosine(m6A)修改是**豐富的形式在真核mRNA。不同的m6A讀者蛋白優(yōu)先區(qū)分轉錄組范圍內(nèi)的RNAm6A景觀。在細胞質中，大多數(shù)YTH(YTHDF1-3和YTHDC2)和IGF2BP(IGF2BP1-3)家族蛋白與m6a修飾的mrna結合并調(diào)節(jié)其穩(wěn)定性和翻譯。此外，其他蛋白質可以結合m6a修飾的前體rna在細胞核內(nèi)，并影響其加工。
m6a相關基因缺陷影響多種生物過程。例如，metttl3的缺失導致受損的胚胎干細胞退出自我更新走向分化;抑制METTL14導致明顯的胚胎生長遲緩;斑馬魚胚胎中YTHDF2的消融延遲了早期胚胎發(fā)育中的母-合子過渡。特別是，RNAm6a相關基因正在成為在各種**中促進**啟動和進展的關鍵調(diào)控因子，包括肺*中的metttl3、肝*中的metttl14、白血病中的FTO和乳腺*中的ALKBH5。然而，m6A如何調(diào)節(jié)*變以及下游通路和機制如何傳遞這些信號尚不完全清楚。 干細胞科研國家自然科學基金英拜生物您隨身的科研小助手。
紡錘體裝配檢查點(SAC)作為一個傳感器的**的著絲點延遲有絲分裂進入后期，直到適當?shù)娜旧w分離得到保證。這一安全機制的破壞導致基因組不穩(wěn)定和非整倍體，這是胚胎死亡、先天性出生缺陷、智力殘疾和**的遺傳原因。然而，盡管了解了控制SAC的基本機制，但信號通路如何直接與有絲分裂檢查點活動相互作用和調(diào)節(jié)仍是未知的。在對細胞外刺激的反應中，參與細胞生長、生存和分化的多種信號通路網(wǎng)絡被***，這一過程***受到Ras家族小鳥苷三磷酸酶(GTPases)的調(diào)控。RIT1是一種ras相關的GTPase，調(diào)節(jié)細胞存活和應激反應，是通過有絲分裂和適當?shù)娜旧w分離及時進展的必要條件。
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發(fā)生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調(diào)。因此，推測circNDUFB2的下調(diào)在轉錄后發(fā)生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調(diào)circNDUFB2。 這些數(shù)據(jù)表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側翼的內(nèi)含子結合，從而促進circNDUFB2的形成。 增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。
急性胰腺炎(AP)是**常見的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過外分泌腺泡細胞的再生而恢復。巨噬細胞是由組織損傷引發(fā)的炎癥和組織再生反應的重要驅動因素，包括***、自身免疫性疾病、機械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時，骨髓(BM)衍生的巨噬細胞和/或組織駐留巨噬細胞被***并以促炎方式響應局部環(huán)境，然后迅速轉變?yōu)閭谛迯捅硇汀＞奘杉毎谋硇秃妥饔靡言诩毙院吐砸认傺字械玫匠浞肿C明。然而，關于巨噬細胞如何調(diào)節(jié)損傷后的胰腺修復/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關于巨噬細胞表型變化與AP炎癥相關的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區(qū)雜志。英拜的員工福利待遇很好。急性淋巴細胞科研
FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。重慶克羅恩病科研
4）體外實驗表明，上調(diào)UCP1以減輕AKI期間的脂質積累，可通過影響炎癥和凋亡，***抑制疾病進展
越來越多的證據(jù)表明，在AKI中有明顯的脂質積累和UCP1的異常表達，并與腎損傷的嚴重程度有很強的相關性。為了確定脂質積累是否影響AKI期間的細胞功能，我們首先使用UCP1過表達慢病毒和UCP1激動劑CL316243構建AKI細胞脂質積累***模型。如圖4A所示，在AKI中上調(diào)UCP1***脂質積聚，導致腎小管損傷指數(shù)、NGAL***下調(diào)，說明UCP1***脂質積聚可***減輕模型細胞的損傷。鑒于炎癥和凋亡是AKI細胞損傷**重要和直接的原因，我們對上述細胞模型中的炎癥和凋亡標記物進行了量化。IL-1β、IL-6和TNF-α隨著UCP1的上調(diào)而***降低(圖4B-D)。在凋亡指標Bax和C-caspase3中也觀察到類似的趨勢，而Bcl-2升高(圖4E)。***，通過TUNEL熒光染色直接定量評估細胞凋亡，證實上調(diào)UCP1緩解AKI模型細胞的凋亡(圖4F)。 重慶克羅恩病科研
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗