CircRNF13在鼻咽*臨床樣本中低表達(dá)
作者對(duì)NPC細(xì)胞進(jìn)行高通量測(cè)序獲得cicRNA表達(dá)譜，總計(jì)鑒定到6153個(gè)circRNAs，并包括了5種類型的circRNA。其中豐度較高的circRNF13相對(duì)于非**的鼻炎上皮細(xì)胞（NPE），在NPC中***下調(diào)。circRNF13是有外顯子8和外顯子2反向剪切形成，在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中均有分布，并且可在RNaseR處理下穩(wěn)定存在。以上結(jié)果表明circRNF13可能影響NPC的進(jìn)展。
CircRNF13抑制NPC細(xì)胞的增殖遷移和侵襲
在NPC細(xì)胞系HNE2和CNE2中，過(guò)表達(dá)circRNF13都會(huì)***抑制NPC細(xì)胞的增殖，減少G2/M的細(xì)胞比例，以及侵襲和遷移。但是干擾circRNF13的表達(dá)則有完全相反的結(jié)果。提示circRNF13抑制NPC的生物學(xué)功能。 結(jié)腸炎也會(huì)導(dǎo)致促炎細(xì)胞因子或趨化因子的增加。胞質(zhì)科研實(shí)驗(yàn)可參觀
在確定了UCP1與AKI中的脂質(zhì)積累負(fù)相關(guān)后，我們?cè)噲D闡明其潛在的關(guān)系。首先，我們使用UCP1特異性過(guò)表達(dá)慢病毒載體和UCP1激動(dòng)劑CL316243構(gòu)建UCP1上調(diào)的細(xì)胞模型(圖3A)。如圖3B所示，UCP1過(guò)表達(dá)***降低了順鉑暴露HK2的脂質(zhì)積累。UCP1激動(dòng)劑CL316243也得到了類似的結(jié)果。這些結(jié)果表明，UCP1參與了AKI中脂質(zhì)積累的調(diào)節(jié)。為了進(jìn)一步驗(yàn)證這一調(diào)控關(guān)系，提高證據(jù)的可靠性，我們采用腎多點(diǎn)注射UCP1特異性過(guò)表達(dá)腺病毒的方法建立AKI過(guò)表達(dá)UCP1的動(dòng)物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯示，過(guò)表達(dá)UCP1可***緩解AKI動(dòng)物模型中的脂質(zhì)積累(圖3E)。***，使用UCP1激動(dòng)劑CL316243在AKI動(dòng)物模型中誘導(dǎo)UCP1過(guò)表達(dá)，也觀察到了相同的結(jié)果(圖3F-H)。因此，所有證據(jù)表明，隨著UCP1表達(dá)的增加，AKI模型中的脂質(zhì)含量降低。廣州斷鏈脂肪酸科研文章使用FMT(糞微生態(tài)移植)來(lái)確定大黃酸改變的腸道菌群是否對(duì)結(jié)腸炎有療效。
盡管轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)在過(guò)去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對(duì)混合數(shù)據(jù)的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In來(lái)糾正兩種技術(shù)之間的非生物效應(yīng)，從而能夠自由混合數(shù)據(jù)以進(jìn)行整合分析。網(wǎng)站首頁(yè)如下，支持上傳用戶自己的芯片、轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)。該網(wǎng)頁(yè)**終會(huì)給出調(diào)整后的矩陣、差異基因列表以及聚類結(jié)果圖。
第一步：上傳表達(dá)文件
表達(dá)文件格式如下，需上傳***行為樣本名、***列為基因名的表達(dá)矩陣
轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表達(dá)量可以使用FPKM、TPM或TMM；芯片數(shù)據(jù)使用基因表達(dá)強(qiáng)度；如果下載GEO數(shù)據(jù)，需要對(duì)探針注釋為基因，然后上傳注釋后的表達(dá)文件。
第二步：上傳分組文件
分組文件***列文樣本名，第二列為分組?！?”表示來(lái)自正常組織的樣本，“2”表示**亞型1的樣本，“3”表示**亞型2的樣本，依此類推
基序分析發(fā)現(xiàn)E2F TF基序在乙?；档拖嚓P(guān)區(qū)域***富集，在T細(xì)胞記憶驅(qū)動(dòng)因子相關(guān)基序乙酰化增加，包括含叉頭框因子(Fig. 2F)。為了確定這些變化是否伴隨著對(duì)不同細(xì)胞狀態(tài)的長(zhǎng)期表觀遺傳影響，在CDK4/6抑制后對(duì)體外活化的T細(xì)胞進(jìn)行了ATAC-seq，觀察到染色質(zhì)開(kāi)放性的整體降低，T細(xì)胞記憶相關(guān)基因區(qū)域的開(kāi)放性增加，包括Tcf7、Ccr7和Sell (Fig. 2G)。為了解開(kāi)CDK4/6抑制后記憶和效應(yīng)特征的明顯二分法，在暴露于CDK4/6i 24h后，對(duì)體外活化T細(xì)胞進(jìn)行了單細(xì)胞RNA-seq。該分析顯示存在CDK4/6i處理后改變的不同T細(xì)胞亞群，簇2、4、5和8增加，簇0減少，以及整體G1細(xì)胞周期停滯(Fig. 2H-I)。接下來(lái)對(duì)記憶和效應(yīng)基因標(biāo)記，并使用AUCell比較富集評(píng)分，確定細(xì)胞池中不同的記憶樣和效應(yīng)樣簇(Fig. 2J)。有趣的是，CDK4/6i處理后增加的細(xì)胞簇2和5是記憶樣細(xì)胞，8是效應(yīng)樣細(xì)胞，證明CDK4/6i抑制促進(jìn)異質(zhì)T細(xì)胞池中表型不同的亞群細(xì)胞的記憶分化，增***應(yīng)功能。上海英拜生物設(shè)有專業(yè)的武漢技術(shù)中心。
MAD2參與了在未附著的動(dòng)點(diǎn)處催化MCC形成的SAC信號(hào)放大，MCC由MAD2、CDC20、BubR1和Bub3.1組成。16 MAD2和p31conmet二聚促使我們?cè)u(píng)估RIT1是否與MAD2和p31conmet直接相互作用。Pull down分析顯示，這兩種相互作用都直接且**于MAD2和p31conmet二聚(圖1B)。此外，RIT1-MAD2相互作用在斑馬魚(yú)和果蠅中是保守的(圖1C)。為了確定RIT1與MAD2或p31conmet的結(jié)合是否受其GTPase周期的調(diào)控，我們?cè)u(píng)估了與GTPgS(一種不可水解的GTP類似物)加載的RIT1的結(jié)合。這表明這兩種相互作用都不依賴于RIT1的鳥(niǎo)苷核苷酸負(fù)載狀態(tài)(圖1D)。一致地，與MAD2和p31conmet的結(jié)合不受與疾病相關(guān)的RIT1突變的影響(圖S1C)。這些結(jié)果表明，結(jié)合界面位于對(duì)GDP/GTP結(jié)合敏感的RIT1 s開(kāi)關(guān)I和II結(jié)構(gòu)域外，因此MAD2和p31conmet不是典型的RIT1效應(yīng)蛋白。巨噬細(xì)胞表型協(xié)調(diào)急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復(fù)再生。細(xì)胞骨架調(diào)控因子科研服務(wù)兩年
降低腸上皮細(xì)胞尿酸的產(chǎn)生。胞質(zhì)科研實(shí)驗(yàn)可參觀
3）腎小管細(xì)胞來(lái)源的外泌體促進(jìn)體內(nèi)腎纖維化為了研究腎小管來(lái)源的外泌體與UUO誘導(dǎo)的纖維化在體內(nèi)的相關(guān)性，我們使用UUO模型進(jìn)行了動(dòng)物研究，注射從TGF-β1處理的NRK-52E細(xì)胞中分離出來(lái)的TGFβ1-exos。在體內(nèi)，我們觀察到NRK-52E細(xì)胞PKH-67標(biāo)記的TGFβ1-Exos存在于梗阻的腎臟中。此外，與Ctrl-Exo相比，注射TGFβ1-Exo可以明顯誘導(dǎo)CD63和TSG101的表達(dá)。然后我們檢測(cè)了外泌體注射對(duì)UUO腎臟的影響。與Ctrl-Exos相比，TGFβ1-Exos促進(jìn)了UUO后7天阻塞腎臟中成纖維細(xì)胞的增殖，并加劇了纖維連接蛋白和膠原沉積。胞質(zhì)科研實(shí)驗(yàn)可參觀
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)