雄***和雄***受體(AR)是******轉錄因子(TF)，是驅動前列腺*(PCa)發***展的關鍵因素。因此AR是晚期PCa******的主要分子靶點。雄***剝奪療法，特別是第二代抗雄***和雄***合成抑制劑**初是有效的。然而，由于患者仍然可以從晚期PCa進展到致命性去勢抗性前列腺*(CRPC)，需要新的***靶點和生物標志物。靶蛋白的一個來源可能是ar相關的染色質蛋白。大多數目前已知的核受體(NR)相互作用蛋白，包括那些AR，已經通過遺傳篩選，如雙雜交系統，免疫共沉淀和基于肽段的體外方法。盡管親和純化-質譜耦合(MS)已經啟發了NRs的輔助調節器，但它很少在**NRs自然環境的條件下進行。然而，通過利用RIME(內源性蛋白快速免疫沉淀MS)，Paltoglou等人和Stelloo等人已經從PCa細胞交聯染色質中鑒定了幾種內源性AR相關蛋白。英拜的高通量測序服務質量。焦亡科研實驗外包
2）在體內和體外，DRD2的表達抑制BrCa細胞的**發生
構建過表達DRD2的MDA-MB231和BT549細胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實驗證明，DRD2異位表達抑制**細胞生長(圖2C)。在單層集落形成實驗(圖2D)和軟瓊脂形成實驗(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進行細胞凋亡和細胞周期分布分析。DRD2的表達***促進了BrCa細胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達DRD2促進了BrCa細胞對PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實驗中，異位表達的DRD2比對照組表現出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內進一步測定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 醫學科研服務科研國家自然科學基金發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
此外，ChIP分析顯示，過表達ELNAT1增加了hnRNPA1和組蛋白甲基化（H3K4me3）在UBC9啟動子上的富集，而通過刪除hnRNPA1的ELNAT1結合位點則抑制了富集（Figure 5 K, L）。同時，ELNAT1沉默***降低了UM-UC-3和T24細胞UBC9啟動子的hnRNPA1占用率和H3K4me3甲基化（Figure 5 M, N），這證明了hnRNPA1通過調節UBC9啟動子上的組蛋白甲基化，促進ELNAT1誘導UBC9的轉錄***。以上結果說明，ELNAT1與UBC9啟動子形成DNA-RNA三聯體，通過招募hnRNPA1增強H3K4me3修飾。
作者進一步研究YTHDC2是否是存在人類LUAD細胞中的一種**抑制因子。IB檢測證實了YTHDC2的過表達和敲除效率(圖2G和S2A)。然而在H1299細胞中過表達YTHDC2WT后，**3D球體的數量和大小以及異種移植瘤的生長下降，但在過表達YTHDC2ΔYTH時沒有觀察到這些現象(圖2 H-K)。相比之下，敲除H1975細胞中的YTHDC2增加了小鼠的球體形成和異種移植瘤的生長(圖S2B-E)。值得注意的是，當使用YTHDC2sg2?resistant (res)重組YTHDC2表達時，YTHDC2sg2在**發生中的陽性作用得到了恢復(圖S2B-E)。因此，YTHDC2通過其m6A閱讀域在LUAD中發揮**抑制功能。
2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細胞的衰老通過Sirt1/p53信號
作者推測hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機制可能是通過增強CD4+T細胞的衰老來抑制其積累。為了驗證這一點，作者從脾細胞懸液中分離出單核細胞，然后純化CD4+T細胞用于RNA和蛋白質制備。測量了p21和p16水平作為早衰的標記物。結果顯示與WT對照組相比，p21和p16的mRNA和蛋白質水平在MRL/lpr小鼠中***降低，與此同時，與接受PBS處理的MRL/lpr小鼠相比，p21和p16的mRNA和蛋白表達在hUC-MSCs***組中***增加(圖2A-C)。研究還發現，與WT小鼠相比，MRL/lpr脾臟CD4+T細胞的Sirt1表達水平升高，在Lys-379位點的p53乙?；浇档?，而hUC-MSCs***可以通過降低Sirt1水平、增加p53水平和p53乙?；絹砟孓D這一變化(圖2C-E)?？傊鲜鼋Y果提示，MRL/lpr小鼠脾臟CD4+T細胞的衰老可能是有缺陷的由于Sirt1/p53的信號改變導致，這可能導致CD4+T細胞的過度增殖。因此，hUC-MSCs的臨床作用可能與脾CD4+T細胞衰老通路的恢復有關。 增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。北京SCI科研
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5）M1-Exos通過傳遞miR-155加重了EndoMT
為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導的BSCB破壞惡化中的作用，構建miR-155過表達(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達***增強(圖5C和D)。此外，westernblot檢測TJs蛋白的表達，結果與上述討論的結果相似(圖5E)。miR-155OE-Exos可促進細胞形態轉化，其分支更少，體細胞更長。miR-155KD-Exos處理后的結果則相反(圖5F)。miR-155OE-Exos暴露后，I型膠原蛋白、III型膠原蛋白和α-SMA蛋白水平上調，CD31蛋白水平下調，而miR-155KD-Exos作用相反(圖5G)。以上結果表明，外泌體miR-155在促進bEnd.3細胞的EndoMT中起著至關重要的作用。 焦亡科研實驗外包
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