4）USP35過表達減少erastin/RSL3觸發的鐵紊亂和鐵死亡
erastin和RLS3誘導的ROS和MDA生成因USP35過表達而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達的*細胞中，HETEs水平降低(圖4C，F)。然而，USP35過表達對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細胞誘導LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎條件下，USP35過表達對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖4A，J)。 大黃酸可以改變腸道菌群組成。炎癥因子科研地區科學基金
活細胞釋放的細胞外囊泡 (EV) 包括外泌體和微泡 (MV)，它們包含來自親本細胞的各種分子，是疾病診斷和***生物標志物的潛在來源。 miRNA 是 EV 中研究**充分的分子類型。EVmiRNA數據庫收集 EV 中***的 miRNA 表達譜（17 種組織/疾病的 EVs 的 462 個 smRNA 測序數據集）。 在 EVmiRNA 數據庫中，不僅可以查詢miRNA 表達譜，還可以查詢包括miRNA 調節通路、miRNA 功能、miRNA 相關藥物以及生物標志物在內的相關信息。
數據庫收集了15種樣本來源的外泌體miRNA數據和6種樣本來源的微泡miRNA數據，用戶可以點擊相應樣本進行查詢。結果也包括miRNA表達heatmap圖、每個miRNA在該樣本以及其他樣本中的表達情況、數據來源、參考文獻以及外泌體提取方法。 壞死性小腸結腸炎小鼠模型科研服務兩年巨噬細胞表型協調急性胰腺炎損傷后的炎癥和修復再生。
三、SMARCA4調節AR靶基因的表達，參與細胞外基質組織和細胞粘附
使用RNA-seq研究了SMARCA4缺失對有DHT和沒有DHT的VCaP細胞基因表達的全基因組影響。后一組中，雄***(A)下調的基因占大多數(~70%)，而在前一組中，雄***(A)下調和上調的基因數量增加大致相等(圖4a) 。與具有DHT的siCTRL相比，siSMARCA4有931個差異表達基因(DEGs)，其中363個基因雄******調控(圖4b, c）。對差異雄***調節基因集進行metasscape分析。耗盡SMARCA4可增加雄***應答基因的表達，例如，分支結構的形態發生和參與分化的細胞形態發生，而耗盡SMARCA4可抑制嘌呤代謝和細胞對藥物的反應中富集的基因的表達(圖4d)。上述結果表明smarca4介導的染色質可及性變化促進了它們的表達。
8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環路在CRLM期間介導M2巨噬細胞和CRC細胞之間的相互作用
如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細胞中，CXCL13促進p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達上調而IκBα的表達下調。CXCR5表達下調可部分減弱CXCL13的增強作用。此外，PMA處理的THP-1細胞用miR-934mimics預處理，然后與SW480細胞或RKO細胞與anti-CXCL13抗體共培養，或與shCXCR5共培養。我們發現CRC細胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934過表達誘導的NFκB信號通路的活化（Fig.8b）。值得注意的是，helenalin抑制NFκB/p65信號后，SW480和RKO細胞中miR-934、MMP2和MMP9的表達***低于對照組（Fig.8c），這表明miR-934也可能通過正反饋回路被NFκB/p65信號正調控。 尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
p533'非翻譯區(UTR)介導的hnRNPA2B1對前mRNA穩定性的調節
為了進一步確定p53的哪個區域參與穩定性調節，在HCT116細胞中進行了MeRIP-seq，發現一個顯著的m6A峰分布在p53mRNA的3'UTR。構建了一個帶有Flag標簽的表達載體，包括帶有3'UTR(p53CDS-3'UTR)或單獨CDS(p53CDS)的p53編碼序列，以及用hnRNPA2B1siRNA共轉染的HCT116細胞。結果表明，hnRNPA2B1敲低顯著降低了p53CDS-3'UTR轉染的CRC細胞中p53的表達，而不是單獨的p53CDS。這表明3'UTR對于hnRNPA2B1介導的p53調節是必不可少的。 英拜提供一年三節的購物卡津貼。江蘇股骨損傷FD科研
降低腸上皮細胞尿酸的產生。炎癥因子科研地區科學基金
代謝調節是預防缺血性心臟不良重構的一種有前途的治療方法。但對lncRNA在調節心臟代謝中的作用知之甚少，本文在心肌梗死(MI)小鼠模型中使用無偏轉錄組分析lncRNA表達譜，發現了一種新的心肌細胞豐富的lncRNA，稱為LncHrt，它可以調節導致心力衰竭的代謝和病理生理過程。總之，本文確定LncHrt是一種心臟代謝調節劑，通過調節下游代謝信號通路在維持心臟功能方面發揮重要作用。本文于2021年8月發表在《Basic Research in Cardiology》IF：17.165期刊上。炎癥因子科研地區科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗