5）下調STK39可抑制乳腺*細胞EMT、遷移和侵襲為了進一步研究STK39在乳腺*中的作用，我們在MDA-MB-231和MDA-MB-157細胞中建立了STK39敲低的克隆。我們使用兩個**的shRNA實現了內源性STK3980-90%的敲除效率。在這兩個克隆中，STK39敲低增加了CDH1的水平，下調了N-cadherin的表達。STK39的缺失***增加了上皮標記物的mRNA表達水平。免疫熒光分析也提示CDH1上調，N-cadherin下調。STK39基因敲除極大地抑制了這些細胞的遷移和侵襲能力)。STK39敲除的克隆中SNAI1的表達在很大程度上恢復了STK39消融誘導的效應。此外，TGF-β1處理誘導MCF10A細胞EMT并***SNAI1表達。STK39缺失***抑制EMT和SNAI1的表達。綜上所述，STK39在很大程度上以SNAI1依賴的方式增強乳腺*轉移。我們在人類胰腺*細胞系中過表達或敲除METTL14。外泌體科研實驗外包
奧沙利鉑耐藥是結直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰。調節性T細胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預測化療敏感性的潛在生物標志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關系仍然很大程度上是未知的。本研究結果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進Treg擴增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關本。這些發現突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應的預測生物標志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點。本研究于2021年4月發表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。湖北新生兒腦病科研英拜的高通量測序服務質量。
代謝調節是預防缺血性心臟不良重構的一種有前途的治療方法。但對lncRNA在調節心臟代謝中的作用知之甚少，本文在心肌梗死(MI)小鼠模型中使用無偏轉錄組分析lncRNA表達譜，發現了一種新的心肌細胞豐富的lncRNA，稱為LncHrt，它可以調節導致心力衰竭的代謝和病理生理過程。總之，本文確定LncHrt是一種心臟代謝調節劑，通過調節下游代謝信號通路在維持心臟功能方面發揮重要作用。本文于2021年8月發表在《Basic Research in Cardiology》IF：17.165期刊上。
7）FOXO3A/LINC00926/PGK1軸調節乳腺***生長和肺轉移
為了證實FOXO3A/LINC00926/PGK1通路的體內表型，我們首先通過將MDA-MB-231細胞注射到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊上，研究了LINC00926/PGK1軸對乳腺*生長的影響。與預期的一樣，下調LINC00926***增加了乳腺**的生長。相反，當PGK1被敲除時，**生長被抑制。更重要的是，當PGK1被敲除時，LINC00926敲除對**生長的影響***減弱(圖7A-7C)。接下來，我們研究了FOXO3A/LINC00926軸對乳腺*生長的影響。結果顯示FOXO3A過表達***降低了乳腺*的生長。當LINC00926敲低時，**生長增加，FOXO3A過表達對**生長的影響***減弱(圖7D-7F)。接下來，我們研究了該途徑對乳腺*轉移的影響。與對照組相比，LINC00926基因抑制組在整個肺區域擴散的結節數量明顯增加(圖7G)。相反，PGK1基因敲低導致乳腺*細胞向肺轉移擴散的減少。然而，PGK1下調極大地減弱了下調LINC00926調節肺轉移的能力(圖7G)。與**生長實驗結果一致，下調LINC00926***減弱了FOXO3A調控肺轉移的能力(圖7H)。 大黃酸導致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。
circ_0072083 敲低降低了 TMZ 抗性
神經膠質瘤細胞中的 TMZ 抗性為了研究circ_0072083對TMZ抗性的作用，用sh-circ_0072083或sh-NC 轉染U251/TR和U87/TR細胞。用于穩定轉染的sh-circ_0072083是基于具有比較高敲低效率的si-circ_0072083#1序列構建的。sh-circ的轉染誘導U251/TR 和 U87/TR 細胞中circ_0072083 水平降低 65% 以上。circ_0072083 敲低明顯降低了 U251/TR 和 U87/TR 細胞中TMZ的IC50。接下來，在用TMZ (50 μg/mL) 處理的細胞中進行功能分析。在TMZ存在的情況下，circ_0072083沉默通過降低增殖和集落形成的能力顯著抑制細胞增殖。此外，在TMZ存在下，circ_0072083干擾明顯增加了U251/TR和U87/TR細胞的凋亡。此外，敲低circ_0072083顯著削弱了通過TMZ攻擊的兩種細胞系的遷移和侵襲能力。此外，在異種移植模型中研究了 circ_0072083對 TMZ 功效的影響。用sh-circ_0072083或sh-NC轉染U251/TR細胞建立異種移植模型，然后用TMZ（20mg/kg）或PBS處理小鼠。與 sh-NC + TMZ 組相比，sh-circ + TMZ 組的**體積和重量明顯減少。此外，與 sh-NC + TMZ 組相比，sh-circ_0072083 + TMZ 組中的 circ_0072083 豐度顯著降低。這些結果表明，circ_0072083 沉默減弱了膠質瘤中的 TMZ 抗性。 鑒定的前列腺瘤細胞內源性雄***受體網絡。江蘇人大腦科研
英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。外泌體科研實驗外包
7、CFL1/PLD1軸介導低氧誘導的HCC細胞中AKT途徑的***之前的一項研究表明，PLD1***AKT及其下游mTOR通路促進HCC細胞增殖、侵襲。與此一致，作者觀察到CFL1敲除降低了p-AKT水平，在HCCLM3細胞中通過PLD1恢復增強了p-AKT水平（圖7A，C）。此外，PLD1沉默逆轉了CFL1誘導的Hep3B細胞中AKT信號轉導通路的活化（圖7B，D）。值得注意的是，CFL1或PLD1敲除抑制了肝*細胞中缺氧誘導的AKT通路***和EMT過程（圖7E，F）。之后，進行拯救實驗探討HIF-1α-CFL1-PLD1軸中PLD1的功能。在HCCLM3細胞中過表達的PLD1可以逆轉低氧條件下CFL1-shRNA引起的對AKT磷酸化或EMT過程的抑制（圖7G，H）。總的來說，證實CFL1/PLD1軸在缺氧誘導的HCC進展中起重要作用。
總之，該研究表明HCC中過表達CFL1與較差的臨床病理學參數呈正相關。體外和體內實驗證實CFL1是HCC**生長和轉移的驅動因素。PDL1/AKT通路介導CFL1的致*功能。此外，CFL1是一個缺氧反應基因，通過***PLD1/AKT信號轉導參與缺氧誘導的HCC進展（圖8）。綜上所述，該研究表明CFL1是低氧微環境與HCC進展之間的一種新的連接體。 外泌體科研實驗外包
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗