胰腺*(PC)是**棘手的**之一，被認為是預后**差的消化系統**。外泌體是微環境中**細胞和基質細胞之間相互交流的重要介質。**的發展不僅由*細胞決定，還受**微環境(Tumor microenvironment, TME)中缺氧、脂質和間質細胞這三個重要因素的調控。肥胖與包括PC在內的幾種**的風險增加有關，并增加PC的發病率和死亡率。然而，PC衍生的外泌體在TME的進展和與脂肪細胞的串擾中的潛在分子機制尚未闡明。因此，有作者對此進行了研究，并把研究結果發表在《Molecular Therapy - Nucleic Acids》，IF：8.886。乳酸菌是益生菌在嘌呤代謝中發揮關鍵作用。武漢陽性神經元科研
snoRNAs以及snoRNP很可能是通過影響核糖體和蛋白的翻譯來影響**的發生的，因為在*細胞中翻譯過程總是異常的。但是snoRNAs也可能通過降解的短片段RNA來發揮miRNA功能進而調節基因的表達來影響**的發生。***的研究發現，一種管家型snoRNA分子是****分子K-RAS的開關，研究人員調查了12種常見人類**，包括皮膚*、乳腺*、卵巢*、肝*和肺*中，10-40%的**缺失一對稱作為SNORD50A/B的snoRNAs。在人類黑色素瘤和肺*細胞中，SNORD50A/B結合KRAS時，它會抑制KRAS蛋白結合一種稱作為法尼基轉移酶的活化分子的能力。法尼基轉移酶改變KRAS蛋白使得它能夠去到細胞膜等待外部生長及分裂信號[20]。2017年研究者通過RNA-seq對比Aes（*基因）缺失前后轉錄組的變化，意外發現大量的snoRNA下調，而在過表達Aes后snoRNA表達量***上升，這說明Aes能影響snoRNA的表達，敲除單個snoRNA，rRNA的甲基化***降低，并且抑制白血病細胞的克隆形成能力[21]。牙周病科研服務兩年文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。
1、在響應CDK4/6抑制中瘤內記憶類CD8+T細胞的表現
為了***評價CDK4/6抑制對抗**T細胞免疫的影響，使用多模式單細胞測序(CITE-seq)分析了CDK4/6抑制劑palbociclib或對照處理的MC38-OVA**小鼠的瘤內T細胞群體(Fig.1A)。維度分析顯示MC38-OVA**中有10個不同的T細胞群(Fig.1B)。用CDK4/6i處理的**有較低頻率的CD4+調節性T細胞(Foxp3+Tregs)，而CD8+記憶類T細胞頻率更高，以Tcf7、Sell、Bcl2和Cd7高表達為特征(Fig.1B-D)。CD8+T細胞池的基因動態表達揭示來源于CDK4/6i處理的小鼠的CD8+**免疫浸潤（TILs）向更早、更像干細胞的分化狀態傾斜(Fig.1E-F)。與此一致，較早出現假時間軌跡的細胞表達更高水平的記憶相關基因(Tcf7,Sell,Il7r)，和更低水平的效應相關基因(Prf1,Gzmb)和耗損標志物(PD-1,TIM3)(Fig.1G)。
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關，并在**發展中發揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。發現乳酸菌上清液降低了尿酸濃度。
5、血漿外泌體S100A4和OPN水平聯合可以作為HCC患者術后的強力預后因子
在168例接受肝切除術的HCC患者中，進一步研究了血漿外泌體S100A4和OPN水平的臨床意義。結果發現外泌體S100A4水平和OPN的表達***正相關，并且外泌體S100A4低表達組患者的總體生存率和無疾病生存率要***高于外泌體S100A4高表達組（圖6b-d）。隨后，基于外泌體S100A4水平和OPN水平的聯合分析，將患者分為4組，結果發現雙低水平S100A4和OPN組具有比較好的預后，而雙高組則預后**差（圖6e-f）。 增加乳酸桿菌水平導致尿酸水平下降。心臟毒性科研地區科學基金
血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。武漢陽性神經元科研
CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉錄
為了探索circACTN4的分子機制，首先進行了pull down和質譜分析circACTN4結合蛋白，發現FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測進一步證實 FUBP1 可以通過qRT-PCR與BC細胞中的內源性circACTN4 特異性結合。FISH-IF 分析顯示 circACTN4和FUBP1共定位于細胞核中。但是circACTN4 的上調和敲低并沒有改變 FUBP1的表達水平，表明circACTN4不參與FUBP1的翻譯后調控。ChIP-PCR測定證實FUBP1與BC細胞中MYC啟動子結合。構建了 FUBP1 和 FIR 過表達和敲低質粒。通過qRT-PCR和蛋白質印跡確定轉染效率。qRT-PCR和WB的結果表明，FUBP1的上調或下調分別顯著增加或降低了BC細胞中MYC的表達水平。此外， qRT-PCR發現FUBP1在BC組織中的表達明顯高于鄰近正常組織中的表達。 武漢陽性神經元科研
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗