3）CircMAPK1在體內抑制胃*的發生和轉移
為了進一步證實體外研究結果，我們在體內驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標記物Ki67的染色來監測異種移植瘤的增殖。穩定敲除circMAPK1的**組織表現出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內的轉移潛能，我們用熒光素酶質粒穩定地轉染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉移病灶的數量和大小。相比之下，生物發光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達circMAPK1減少了肺轉移病變。 英拜提供生命科學內的一體化服務。異丁醇科研中標率高
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 異丁醇科研中標率高為了闡明胰腺*中m6A水平升高的分子機制。
我們接下來試圖識別circPDE4B上游調節器。我們首先對circPDE4B側翼序列進行RNA pull-down-MS檢測，發現兩個與RNA剪接相關的RBP，包括DExH-box helicase 9和FUS(圖1G)。RT-qPCR結果顯示，FUS敲除后，HCs中circPDE4B表達下調，而pPDE4B和mPDE4B沒有明顯變化(圖1H)。此外，***兩種FUS shRNA慢病毒只降低了circPDE4B的表達(圖1I)，而過表達FUS則上調了circPDE4B的表達(圖1I)。接下來，RIP分析顯示FUS與外顯子相鄰的位點結合，而其他遠端位點則可以忽略(圖1J，K)。我們還尋找了可能的FUS響應元素，發現了兩個可能的motifs，A位于上游，B位于下游。我們進一步設計了兩個短的circPDE4B微基因，包括circPDE4B-s和circPDE4B-s-del(圖1L)。RIP顯示FUS與circPDE4B-s之間存在明顯的相互作用，但與circPDE4B-s-del之間沒有相互作用(圖1M)，表明FUS需要周圍內含子中的假定位點來結合。我們接下來在表達circPDE4B-s/del的HCs中敲除FUS，發現與circPDE4B-del相比，circPDE4B-s***減少了FUS敲除的circPDE4B轉錄本(圖1N)。值得注意的是，在HCs中FUS被TNF-α下調(圖1O)。綜上所述，在OA中circPDE4B的下調至少部分是由FUS的抑制引起的。
在TYRO3-OE 4T1**細胞中，阻斷鐵死亡的基因上調（Slc40a1、Slc7a11、Slc3a2、Gpx4、Fth1和Blvrb），而增強鐵死亡的基因下調（Slc5a1、Tfrc）。在接受抗PD-1***的黑色素瘤患者中，阻止脂質過氧化和鐵死亡的分子SLC3A2與TYRO3***共表達。抗PD-1***后，Tyro3-OE CD45-**細胞的脂質ROS水平低于4T1-P CD45-**細胞，而加入抗PD-1***增加4T1-P**細胞的脂質ROS，但不增加Tyro3-OE**細胞的脂質ROS，表明Tyro3抑制抗PD-1誘導的**細胞鐵死亡。在體外用鐵死亡誘導劑erastin和鐵死亡抑制劑ferrostatin 1(Fer-1)處理4T1-P和Tyro3-OE 4T1細胞。與親代細胞相比，Tyro3過表達抑制了鐵死亡誘導劑誘導的細胞死亡。當Fer-1阻斷鐵死亡時，Tyro3過表達抑制誘導劑誘導的脂質ROS。Tyro3缺失增加了誘導劑誘導的細胞死亡和脂質過氧化，Fer-1消除了這些作用。這些結果表明TYRO3對于保護**細胞免受鐵死亡至關重要。英拜生物擁有一支高精尖的技術豐富的技術團隊。
糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一組以***為特征的代謝性疾病。***則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的***，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，約1/4-1/2患者均有糖尿病家族史。英拜生物推出的糖尿病風險評估產品，能有效判斷糖尿病的發生風險，建立健康生活管理、及早預防、延緩疾病的發生，同時為家族其他成員提供相關基因信息。促進胰腺*的生長和轉移。細胞壞死科研中標率高
Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。異丁醇科研中標率高
接著，我們利用NMR進一步研究了FTO和SsD之間的相互作用，在滴定過程中觀察到信號的劑量依賴性衰減(圖3E)。這些結果表明，FTO干擾了SsD的狀態。接下來，我們使用LC-MS/MS定量分析了細胞對SsD的攝取(圖3F)。在NB4和Kas-1細胞中，SsD在0.05-0.14 nmol/百萬細胞中檢測到。HPLC顯示SsD對體外FTO去甲基化的抑制活性(圖3G)。此外，在無細胞系統中，斑點印跡試驗證實了SsD介導的FTO活性競爭性抑制(圖3H)。綜上所述， FTO是SsD的直接靶點，可能是SsD誘導的白血病細胞生長抑制作用的主要介質。異丁醇科研中標率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗