3、白樺素可以改善小鼠飲食導致的肥胖并增加能量消耗
接下來，研究了白樺素在體內的作用。洛伐他汀是一種HMGCR抑制劑，具有良好的有益作用，將其與白樺素進行比較。用對照（鹽水），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（15或30mg/kg/day）處理西式飲食（WD）的C57BL/6J小鼠6周。在***期間，未觀察到白樺素或洛伐他汀的明顯毒性，并且不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入（圖4A）。有趣的是，盡管小鼠以30mg/kg/day加WD飲食喂養的老鼠比chow飲食喂養的小鼠重，但它們的體重增加比WD喂養的老鼠少，這表明在此劑量下，白樺素和洛伐他汀可以預防飲食引起的肥胖癥（DIO）（圖4B）。洛伐他汀對體重的影響與以前的報道一致。 METTL14是其***的潛在靶點。蛋白組學科研中標率高
奧沙利鉑耐藥是結直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰。調節性T細胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預測化療敏感性的潛在生物標志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關系仍然很大程度上是未知的。本研究結果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進Treg擴增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關本。這些發現突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應的預測生物標志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點。本研究于2021年4月發表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。江蘇斷鏈脂肪酸科研這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
糖尿病（diabetesmellitus,DM）是一組以***為特征的代謝性疾病。***則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的***，導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，約1/4-1/2患者均有糖尿病家族史。英拜生物推出的糖尿病風險評估產品，能有效判斷糖尿病的發生風險，建立健康生活管理、及早預防、延緩疾病的發生，同時為家族其他成員提供相關基因信息。
NPC-EVs通過轉染miR-144增強體外和體內HUVECs的血管樣管形成
我們評估NPC-EVs來源的miR-144對HUVECs血管樣管結構的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用。基于基質膠的體外血管生成實驗(圖4A)表明，miR-144模擬物處理的鼻咽*細胞EVs***促進了體外HUVECs的血管樣管形成，這與miR-144抑制劑處理的鼻咽*細胞EVs的結果形成了鮮明對比。接下來，為了進一步證明NPC-EVs來源的miR-144的促血管生成活性，我們在裸鼠中進行了體內Matrigel實驗，以鑒定移植凝膠栓中新形成的血管(圖4B和4C)。我們發現，來自miR-144模擬處理的鼻咽*細胞的EVs增強了凝膠塞中新形成的增強血管，而來自miR-144抑制劑處理的鼻咽*細胞的EVs則降低了血管，這與體外基質凝膠血管生成實驗的結果一致。基于上述結果，NPC-EVs來源的miR-144增強了體外和體內HUVECs的血管樣管形成。 代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。
4、hnRNPA2B1在外泌體miR-934向巨噬細胞轉移中發揮作用
據報道，外泌體RNA的分泌需要一種特定的RNA結合蛋白來轉運。通過RNApull-down分析和質譜分析，鑒定了三種可能參與miR-934轉運的RNA結合蛋白，并發現敲除hnRNPA2B1可以降低外泌體miR-934的表達（Fig.4a,b）。hnRNPA2B1是一種RNA結合蛋白，通過與特定基序GGAG/CCCU結合，參與miRNAs的運輸和轉錄后調控。特別是，由于miR-934序列中有兩個GGAG基序，我們推測hnRNPA2B1可能通過與GGAG序列結合，介導miR-934包裝成外泌體的過程。此外，miRNApull-down分析顯示，在細胞質和外泌體中，miR-934和hnRNPA2B1之間存在***的結合關系，然而，突變miR-934的結合序列(GGAG)可削弱這種結合（Fig.4c）。RNA免疫沉淀分析進一步證明，無論是在CRC細胞及其外泌體裂解物中，miR-934在anti-hnrnpa2b1抗體組中比在anti-IgG抗體組中更***富集（Fig.4d）。此外，敲除hnRNPA2B1可以抑制外泌體miR-934從HCT8和LoVo細胞轉移到巨噬細胞的過程（Fig.4e）。因此，這些結果證實hnRNPA2B1可以通過與miR-934的GGAG序列結合，介導miR-934包裝到CRC細胞外泌體中，并將外泌體miR-934轉移到巨噬細胞中。 這些數據表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。腦水腫CE科研國家自然科學基金
大黃酸能緩解D。SS誘導的小鼠慢性結腸炎。蛋白組學科研中標率高
通過半定量分析，胃*組織中MAPK1-109aa水平較正常胃組織中降低。Kaplan-Meier生存分析顯示，MAPK1-109aa表達水平較高的胃*患者總生存期明顯長于MAPK1-109aa表達水平較低的胃*患者(圖4h)。一系列GC細胞系中MAPK1-109aa的含量也明顯低于正常胃粘膜細胞系GES-1。在內源性circMAPK1水平較低且幾乎沒有MAPK1-109aa表達的MKN45細胞中，轉染circMAPK1和MAPK1-109aa質粒均產生預測的MAPK1-109aa帶，而過表達circMAPK1IRES突變質粒則沒有產生預測的MAPK1-109aa帶(圖4i)。相反，在內源性circMAPK1和MAPK1-109aa更高表達的GES-1細胞中，發現兩種特異性靶向circMAPK1連接的shRNA***降低了MAPK1-109aa的表達(圖4j)。使用anti-flag抗體進行免疫熒光檢測，證實MAPK1-109aa-Flag位于過表達MAPK1-109aa-Flag質粒的MKN45細胞的胞質中，如圖4k所示。蛋白組學科研中標率高
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1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗