五、gata1調(diào)控靶基因的染色質(zhì)可及性及表達(dá)動(dòng)態(tài)
采用LEfSe方法分析經(jīng)DHEA和tempol處理后***改變的關(guān)鍵系統(tǒng)發(fā)育類型。Desulfovibrionaceae屬富集于oil+PBS組，而Muribaculaceae和Alloprevotella屬富集于DHEA+PBS和DHEA+tempol組(圖5A-B)，這表明tempol可以重塑微生物PCOS大鼠的腸道微生物群的結(jié)構(gòu)。通過分析細(xì)菌分類在門和屬水平上的相似性程度，進(jìn)一步比較三組腸道菌群的整體組成。在門水平上，厚壁菌門(Firmicutes)和擬桿菌門(Bacteroidetes)是3個(gè)類群的優(yōu)勢(shì)門(圖5)。DHEA處理增加了放線菌門(Actinobacteria)、擬桿菌門(Bacteroidetes)、Patescibacteria、軟毛桿菌門(Tenericutes)和Verrucomicrobia的豐度，減少了psilonbacteraeota和變形菌門(Proteobacteria)的數(shù)量。然而，在tempol干預(yù)下，放線菌門、Patescibacteria門、變形菌門和Tenericutes門的變化減弱了(圖5D)。在屬水平上，Lachnospiraceae_NK4A136_group和Multibaculaceae為優(yōu)勢(shì)屬(圖5E)。DHEA***提高了thaauera、葡萄球菌、Ideonella、棒狀桿菌和瘤胃球菌_2的豐度，降低了瘤胃球菌_1的豐度。這些變化被tempol處理抵消了(圖5F)。武漢病理科研外泌體miR-934誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化促進(jìn)CRC肝轉(zhuǎn)移。
三、通過RNA-seq、RIP-seq和MeRIP-seq鑒定ythdf1調(diào)控的轉(zhuǎn)錄本
了解流量調(diào)節(jié)內(nèi)皮基因的表達(dá)在轉(zhuǎn)錄和體內(nèi)外遺傳性染色質(zhì)易訪問性水平,我們和其他人使用批量rna或dna從池獲得ECs暴露s-flow或維使用鼠標(biāo)部分頸動(dòng)脈結(jié)扎(PCL)模型或豬動(dòng)脈。我們建立了PCL模型，并顯示在2周內(nèi)，d-flow快速誘導(dǎo)，而s-flow阻止，高膽固醇小鼠***的發(fā)展。PCL模型包括結(jié)扎左側(cè)頸總動(dòng)脈(LCA)的4個(gè)遠(yuǎn)端分支中的3個(gè)以誘導(dǎo)d-血流，同時(shí)使用繼續(xù)暴露于s-血流的對(duì)側(cè)右側(cè)頸總動(dòng)脈(RCA)作為內(nèi)部控制。我們進(jìn)一步開發(fā)了一種管腔沖洗方法，使我們能夠從PCL后的lca和rca中獲得內(nèi)皮富集的rna和dna。然后用mRNA微陣列、microRNA微陣列和RNA測(cè)序(RNA-seq)分析這些聚合的整體RNA，以識(shí)別mRNA轉(zhuǎn)錄組和受ECs流量調(diào)節(jié)的microRNAs。這些研究導(dǎo)致了大量的流動(dòng)敏感基因和microrna的發(fā)現(xiàn)，這些基因和microrna在內(nèi)皮生物學(xué)和***中的作用已經(jīng)被詳細(xì)描述和研究。我們還能夠從lca和rca中獲得大量DNA樣本，并通過減少代表性亞硫酸氫鹽測(cè)序(RRBS)方法進(jìn)行分析。本研究表明，d-flow和s-flow差異調(diào)控ECs的表觀基因組DNA甲基化譜，鑒定了許多受流量調(diào)控的基因位點(diǎn)。細(xì)菌可能是導(dǎo)致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。
外泌體傳遞的miRNA-335-5p通過靶向RASA1促進(jìn)CRC細(xì)胞遷移、侵襲、EMT和轉(zhuǎn)移
作者用miR-335-5p模擬物或陰性對(duì)照(NC)轉(zhuǎn)染的SW480細(xì)胞的條件培養(yǎng)基中收集外泌體。使用qRT-PCR檢測(cè)這些外泌體中miR-335-5p的水平。結(jié)果顯示含有模擬物（miR-335-5p模擬物-exo）的外泌體顯著促進(jìn)了SW480和SW620細(xì)胞的遷移和侵襲，并且還降低了RASA1蛋白表達(dá)并增加了Ras蛋白表達(dá)。此外，miR-335-5p模擬物-exo抑制EMT，如上皮標(biāo)志物E-鈣粘蛋白的表達(dá)降低和間充質(zhì)標(biāo)志物波形蛋白的表達(dá)增加。***，用miR-335-5p模擬物-exo處理的細(xì)胞顯示出更強(qiáng)的體內(nèi)轉(zhuǎn)移促進(jìn)作用，肺表面宏觀結(jié)節(jié)的數(shù)量急劇增加。這些結(jié)果表明，外泌體介導(dǎo)的miR-335-5p穿梭可能會(huì)加速CRC細(xì)胞的體外遷移和侵襲以及體內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)伴隨著Ras信號(hào)和EMT的***。 英拜生物提供生物科學(xué)內(nèi)的專業(yè)的技術(shù)咨詢，技術(shù)合作。江蘇脊柱損傷科研
FOXO3A誘導(dǎo)的LINC00926限制乳腺瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。生物信息學(xué)科研
Pur-α降低AD患者Aβ負(fù)荷，防止認(rèn)知功能下降**近研究表明，Pur-α在硬化癥和額顳葉癡呆中起重要作用。但對(duì)Pur-α在AD中的作用知之甚少。由于Pur-α是CircCwc27的直接靶點(diǎn)，研究中通過注射與腺*病毒相關(guān)的、攜帶flag標(biāo)記物的Flag-AAV9-Control和Flag-AAV9-Pur-α到APP/PS1小鼠海馬體中，觀察Pur-α對(duì)AD病理的影響。注射兩個(gè)月后，在小鼠海馬體中出現(xiàn)明顯的綠色熒光，說明存在有效轉(zhuǎn)導(dǎo)。然而，CircCwc27在Pur-α過表達(dá)的大腦中表達(dá)沒有變化。與對(duì)照組相比，Pur-α過表達(dá)***減少APP/PS1小鼠海馬區(qū)Aβ沉積和促炎因子。注射Flag-AAV9-Pur-α在很大程度上保護(hù)APP/PS1小鼠免于嚴(yán)重的記憶缺陷。綜上所述，Pur-α可減少Aβ沉積，挽救空間記憶損傷。生物信息學(xué)科研
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
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