抑制piRNA-30473可降低DLBCL的發(fā)生
為了進(jìn)一步探索piRNA-30473在DLBCL中的功能作用，作者使用antiagomir-30473在DLBCL細(xì)胞中去除piRNA-30473。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，在DLBCL細(xì)胞中耗盡piRNA-30473導(dǎo)致增殖減少(圖2A)。此外，細(xì)胞周期分析顯示，在DLBCL細(xì)胞中抑制piRNA-30473可以增加G1期細(xì)胞的比例，減少S期和G2期細(xì)胞的比例(圖2B,2C)。然而，耗盡piRNA-30473并不誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2D)。此外，通過(guò)SU-DHL-8異種移植DLBCL模型，以評(píng)估piRNA-30473對(duì)體內(nèi)DLBCL進(jìn)展的影響(圖2E)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制piRNA-30473抑制**增長(zhǎng)(圖2F)。這些數(shù)據(jù)表明沉默piRNA-30473可以抑制DLBCL細(xì)胞在體內(nèi)和體外的活性。 大黃酸可以改變腸道菌群組成。細(xì)胞功能科研實(shí)驗(yàn)可參觀
外泌體成分包含蛋白質(zhì)、miRNA.tRFRNA、LncRNA.circRNA，可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長(zhǎng)、兔疫應(yīng)答等。同時(shí),miRNA也可以作為**診斷以及預(yù)后標(biāo)志物。其中的tRFRNA也是目前的研究熱點(diǎn)，其在體內(nèi)參與多種生理及病理過(guò)程，包括病毒***、氧化應(yīng)激、**、神經(jīng)退行性疾病、選傳性代謝疾病等?？蛻舭咐?與上海、重慶、沈陽(yáng)等醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的老師合作就外泌體以及tRFRNA在**、神經(jīng)性疾病以及一些兔疫代謝疾病方面取得了較大進(jìn)展,并且在影響因子較高的期刊雜志上發(fā)表了文章。提供服務(wù):根據(jù)客戶的研究方向與發(fā)表雜志要求,提供包括文獻(xiàn)搜索、查閱,分析實(shí)驗(yàn)思路的合理性，證明所需要的方法和檢測(cè)所需的指標(biāo)等。信號(hào)通路科研2108年俞立團(tuán)隊(duì)明確闡述了收集和檢測(cè)遷移體的實(shí)驗(yàn)方法。
與對(duì)照組相比，乳腺*來(lái)源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關(guān)表型，相反，M2標(biāo)志物增加并伴隨著CD163陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細(xì)胞中分離出來(lái)的外泌體處理THP-1細(xì)胞導(dǎo)致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達(dá)可挽救這種極化（圖4J-L）。總之，這些結(jié)果表明外泌體miR-138-5p通過(guò)抑制KDM6B表達(dá)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化。
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關(guān)基因的表達(dá)
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉(zhuǎn)錄。因此，使用雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)來(lái)分析M1靶基因的啟動(dòng)子活性。KDM6B的過(guò)表達(dá)特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動(dòng)子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導(dǎo)致他們的啟動(dòng)子活性抑制，而過(guò)表達(dá)KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測(cè)顯示，與對(duì)照相比，THP-1細(xì)胞中KDM6B的過(guò)表達(dá)或敲除***增加或減少了KDM6B啟動(dòng)子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結(jié)果一致，啟動(dòng)子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當(dāng)KDM6B過(guò)表達(dá)或沉默時(shí)（圖5E-F）?？傊?，下調(diào)KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致抑制M1極化。
PI3K-AKT信號(hào)通路PCR基因芯片可以同時(shí)檢測(cè)與PI3K-AKT信號(hào)通路相關(guān)的84個(gè)基因的表達(dá)。芯片中包括AKT(蛋白激酶B)和PI13K家族成員及他們的調(diào)節(jié)基因,這些基因參與許多生物學(xué)過(guò)程包括:Gsk3失活、β-catenin的沉積、肌動(dòng)蛋白的組裝調(diào)控及細(xì)胞遷移、BAD磷酸化等。IGF-1.mTOR和抗凋亡二信號(hào)通路相關(guān)的基因,調(diào)控elF4e和p70S6激酶活性的基因也包含其中。利用實(shí)時(shí)定量PCR,研究者可以方便并且可信地對(duì)與PI3K-AKT信號(hào)通路相關(guān)的基因進(jìn)行同時(shí)檢測(cè)。英拜專注高通量測(cè)序行業(yè)的整體服務(wù)。
7.抑制NF-kB可抑制LPS和MCD誘導(dǎo)的Caspase-11表達(dá)
NF-kB已被證明在Caspase-11的表達(dá)和NASH發(fā)展中起重要作用。為了檢測(cè)NF-kB是否參與LPS和MCD誘導(dǎo)的Caspase-11表達(dá)，我們?cè)贚PS處理的原代肝細(xì)胞和MCD處理的小鼠中使用NF-kB抑制劑JSH-23。如圖7A所示，LPS處理促進(jìn)了Caspase-11mRNA的表達(dá)，而JSH-23則抑制了LPS誘導(dǎo)的caspase-11的上調(diào)。相應(yīng)的，我們檢測(cè)到LPS處理的原代肝細(xì)胞中pro-caspase-11蛋白水平***升高，而JSH-23/LPS處理的原代肝細(xì)胞中pro-caspase-11蛋白水平***降低(圖7B和C)。MCD處理誘導(dǎo)野生型小鼠肝臟中Caspase-11mRNA(圖7D)和蛋白(圖7E和F)的表達(dá)。相比之下，JSH-23***可抑制MCD誘導(dǎo)的Caspase-11的表達(dá)。 英拜跟客戶形成產(chǎn)學(xué)研合作模式。陽(yáng)性神經(jīng)元科研國(guó)家自然科學(xué)基金
降低腸上皮細(xì)胞尿酸的產(chǎn)生。細(xì)胞功能科研實(shí)驗(yàn)可參觀
2021年，美國(guó)華盛頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)與醫(yī)學(xué)教育系和華盛頓大學(xué)兒科等團(tuán)隊(duì)合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報(bào)道開(kāi)發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對(duì)細(xì)胞表面標(biāo)記物和染色質(zhì)可及性進(jìn)行配對(duì)測(cè)量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細(xì)胞索引，稱為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學(xué)平臺(tái)擴(kuò)展了這種方法，開(kāi)發(fā)了一種三峰分析方法，可以同時(shí)測(cè)量數(shù)千個(gè)單細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)(scRNA-seq)、表位和染色質(zhì)可及性(scATAC-seq)，并稱之為TEA-seq。這些多模式單細(xì)胞檢測(cè)提供了一個(gè)新的工具箱來(lái)識(shí)別基于表型定義的細(xì)胞類型的類型特異性基因調(diào)控和表達(dá)。細(xì)胞功能科研實(shí)驗(yàn)可參觀
公司特色是以各式高通量二代測(cè)序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過(guò)英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開(kāi)發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開(kāi)放參觀，客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書(shū)奠定較好的基礎(chǔ)
2.標(biāo)書(shū)申請(qǐng)：提供標(biāo)書(shū)課題設(shè)計(jì)、撰寫，標(biāo)書(shū)部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開(kāi)展，設(shè)計(jì)的標(biāo)書(shū)均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。
3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究
4.二代測(cè)序：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、smallRNA測(cè)序、snoRNA測(cè)序、TRF測(cè)序
5.芯片：信號(hào)通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測(cè)序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)
7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過(guò)表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)